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急性脑血管病社区管理.ppt

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常见脑血管疾病的中西医诊疗 及转诊指征,瑞康医院神经内科 谭文澜教授,概念,概念,脑血管疾病(CVD)是指由各种病因导致的急慢性脑血管病变的总称。急性脑血管病又称脑卒中,是指由于急性脑循环障碍所致的局限或弥漫性脑功能缺损的脑血管事件。,概念,概念,CVD是临床上最常见的急危重证疾病之一,发病率、死亡率、致残率均较高。1986~1990年间流行病学调查结果显示,脑卒中发病率为109.7~217/10万,患病率为719~745.6/10万,死亡率为116~141. 8/10万 是目前人类疾病三大死亡原因之一,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),(1) 颈内动脉系统(前循环),颈内动脉依次→眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。 供应眼、大脑半球前3/5部分,即额叶、颞叶、顶叶及基底节等的血液,脑血液供应,1. 脑动脉系统,依次分出椎动脉、基底动脉、小脑上 动脉、小脑后下动脉、小脑后下动脉 供应大脑半球后2/5即枕叶\颞叶内侧\丘脑\内囊后肢后1/3\全部脑干\小脑,脑血液供应,1. 脑动脉系统,(2) 椎-基底动脉系统(后循环),脑血液供应,2. 丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应颈内动脉--椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环)颈内--颈外动脉分支间有侧支循环:,脑血液供应的特点,1. 中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄,短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍。,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续10-20min, 通常1小时恢复不超过24h, 不遗留轻微神经功能缺损CT\MRI正常,病因&发病机制,病因不清,㈠ 血流动力学改变 在各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颅内动脉严重狭窄的基础上,血压急剧波动导致原依靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。,病因&发病机制,㈡ 微栓子 微栓子主要来源于颈内动脉系统动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区缺血,当栓子溶解或破碎流向远方,血流恢复,症状消失。,病因&发病机制,㈢ 血液成分改变 某些血液系统疾病,如真性 红细胞增多症、血小板增多症、各种原因所致 的严重贫血和高凝状态等都可引起TIA。 ㈣ 其他 颈椎病压迫椎动脉、锁骨下盗血综合征等。,50~70岁多发, 男性较多发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征 发作持续10-20min, 通常1小时恢复,不超过24小时 不遗留后遗症反复发作, 每次发作症状相似常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等,临床表现,共同特点,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,(1) 常见症状,对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫,①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏 瘫&感觉障碍)& Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫),1. 颈内动脉系统TIA,(2) 特征性症状,②主侧半球受累出现失语症(运动性失语\感觉性 失语),临床表现,临床表现,2. 椎-基底动脉系统TIA,眩晕\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣(内听动脉缺血),(1) 常见症状,①跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起,临床表现,(2) 特征性症状,脑干网状结构缺血,2. 椎-基底动脉系统TIA,②短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia, TGA),临床表现,(2) 特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分~数10分) 病人有自知力, 伴时间\地点定向障碍谈话\书写\计算能力正常,2. 椎-基底动脉系统TIA,③双眼视力障碍,临床表现,(2) 特征性症状,双眼对侧同向性偏盲,2. 椎-基底动脉系统TIA,1. CT & MRI检查大多正常 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块\狭窄等,辅助检查,2. 彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄\动脉粥样硬化斑块发作频繁可行微栓子监测,辅助检查,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,,治疗,目的— 消除病因 减少&预防复发 保护脑功能,短时间内反复发作病例 应采取有效治疗, 防止脑梗死发生,西医治疗,一、 一般治疗,◆低盐低脂饮食 ◆戒除烟酒 ◆坚持体育锻炼 ◆定期体检,注意控制卒中危险因素(动脉粥样硬化、高血压 、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病等)。,二、病因治疗,控制血压——使BP70%或血栓形成,影响脑内供血并有反复TIA者——可行颈动脉内膜剥离术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。,西医治疗,①阿司匹林(Aspirin) 75~150mg/d, 晚餐后服,三. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,副作用消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃炎\胃肠道出血等,西医治疗,②氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o,(1) 抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率,副作用腹泻\皮疹等较阿司匹林常见,治疗,三.药物治疗,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗,治疗,三. 药物治疗,①心源性栓塞的TIA伴发房颤和冠心病的患者——口服抗凝剂治疗。 ②对抗血小板聚集剂治疗无效的TIA可考虑抗凝治疗。 ③对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。,低分子肝素4 000~5 000 IU, 2次/d腹壁皮下注射, 7~10d,(2) 抗凝药物,华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值3.0~4.0禁忌证--消化性溃疡\严重高血压,治疗,三. 药物治疗,(3) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶,治疗,三. 药物治疗,四. 手术治疗,治疗,DSA证实中~重度(50%~99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术--减少颈内动脉TIA &发生卒中风险,血管成形术&血管内支架植入术--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等约占全部脑卒中的70%,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),是 脑梗死最常见的类型,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征,病因&发病机制,高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等),病因&发病机制,罕见病因--脑淀粉样血管病\Moyamoya病\肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等,少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓 栓塞性血小板减少性紫癜\药源性(可卡因\ 安非 他明) \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,,病理&病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,临床表现,脑血栓形成一般临床表现,一.一般特点 1.多中老年人,常在安静或睡眠中发病 2.病前可有TIA 3.起病较慢,数小时甚至1~2天达高峰。 3.意识清楚&轻度意识障碍,可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,1. 颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏)优势半球→完全性失语非优势半球→体象障碍,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2. 大脑中动脉闭塞综合征,3. 大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)分出前交通动脉后闭塞--对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫尿潴留&尿急(旁中央小叶受损)淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损)强握&吸吮反射(额叶受损)优势半球出现运动性失语,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞双眼对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血)优势半球枕叶受累--命名性失语\失读\不伴失写,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死, 危及生命眩晕\呕吐\四肢瘫\共济失调\消化道出血 \肺水肿 \ 昏迷&高热,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,1. 神经影像学检查CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)DWI发病2h内可显示病变,图8-7 MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,,,辅助检查,DSA发现血管狭窄&闭塞部位显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄\动脉粥样硬化斑\血栓形成,1. 诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病一至数日出现脑局灶性损害症状体征可归因于某颅内动脉闭塞综合征CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,一般治疗,西医治疗,1. 防止误吸; 2.加强护理,防治褥疮、肺部感染、尿路感染 3.保持呼吸道通畅,必要时气道支持和辅助通气; 4.维持水电解质平衡及心肾功能; 5.注意观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温变化; 6.保证入量及营养。,治疗,(1) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症,①血压:缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低病后24~48h Bp220/120mmHg 可服用卡托普利,②感染:意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎预防尿路感染&褥疮,治疗,(1) 对症治疗,③水肿:发病后48h~5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125~250ml, 快速静滴, 1次/6~12h速尿40mg, i.v注射, 2次/d甘油果糖250~500ml,1~2次/日10%白蛋白50ml, i.v滴注, 1~2次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,,⑤上消化道出血: 预防:常规静脉用抗溃疡药。 出血:局部止血药。,,④深静脉血栓形成:卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4 000IU皮下注射, 1~2次/d,,治疗,(1) 对症治疗,治疗,(1) 对症治疗,⑥血糖:控制血糖(8.3mmol/L以下)过高&过低均加重缺血性脑损伤11.1mmol/L宜用胰岛素,⑦水电解质平衡紊乱:低钠血症、高钠血症、低钾血症。,(1) 对症治疗,治疗,⑧吸氧、通气支持:病情危重者,⑨发热:体温调节中枢受损、感染、吸收热、水肿,,治疗,(1) 对症治疗,⑩癫痫:不预防治疗,如有发作可对症治疗。卒中两周后如有发作,应长期服药治疗。,心脏损伤:脑心综合征,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg, 最大剂量90mg10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,催化纤溶酶原→纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块,(2) 超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证 ①急性缺血性卒中, 无昏迷 ②时间窗:发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ③年龄18岁 ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓时间窗:6小时,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,长期卧床、高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓 塞趋势\房颤肝素\ 低分子肝素\ 华法令,治疗,(3) 抗凝治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~325mg/d,治疗,(4) 抗血小板治疗,氯吡格雷 阿司匹林,自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone),治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(5) 脑保护治疗,经皮腔内血管成形术、血管内支架置入术,治疗,(6) 介入治疗,适应症:对于颈动脉狭窄70%,而神经功能缺损与之相关者。,幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应&脑疝形成征象→开颅减压术小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术,治疗,(7) 外科治疗,早期进行, 个体化原则,治疗,(8) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会,第五节 脑栓塞 Cerebral Embolism,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,各种栓子随血流进入颅内动脉,使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区脑组织缺血坏死&脑功能障碍,1. 病因,①心源性: 占60%~75%, 常见病因--心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源风湿性心瓣膜病心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落心肌梗死\心房粘液瘤\心脏手术,病因&病理,②非心源性动脉粥样硬化斑块脱落肺静脉血栓骨折&手术时脂肪栓\气栓血管内治疗时血栓脱落颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)肺感染\败血症\肾病综合征的高凝状态,1. 病因,③来源不明:约30%的脑栓塞,病因&病理,2. 病理,与脑血栓形成基本相同约30%脑栓塞合并出血,脑栓塞青壮年多见活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰,临床表现,与脑血栓形成基本相同,临床表现,临床表现,大多数病人伴风心病\冠心病&严重心律失常\心脏手术\长骨骨折\血管内治疗等栓子来源,肺栓塞(气急\发绀\胸痛\咯血\胸膜摩擦音)肾栓塞(腰痛\血尿)肠系膜栓塞(腹痛\便血)皮肤栓塞(出血点&瘀斑),常伴,1. CT \ MRI检查可显示缺血性梗死合并出血性梗死高度支持脑栓塞复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,辅助检查,2. ECG确定心肌梗死\风心病\房颤脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,骤然卒中起病, 出现偏瘫\失语等局灶性体征 数秒至数分钟达高峰心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CT\MRI可确定脑栓塞部位\数目\伴发出血等,一般治疗 进食易消化食物,保持情志和顺,忌过量运动。,西医治疗,2. 病因治疗 气栓——患者取头低\左侧卧位,行高压氧治疗 防颤——采用抗心律失常药和电复律◆脂肪栓——肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂,有助于脂肪颗粒溶解;感染性栓塞--选用足量有效的抗生素,3. 抗凝治疗 预防再栓塞或栓塞继发血栓形成可用肝素,治疗,脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,脑 出 血 Intracerebral hemorrhage, ICH,原发性非外伤性脑实质出血占全部脑卒中的10%~30%,概念,高血压合并小动脉硬化--最常见病因,病因&发病机制,1. 病因,脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜\血友病\红细胞增多症\镰状细胞病)脑淀粉样血管病动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗,长期高血压使细小动脉发生玻璃样变性,纤维素样坏死,甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。 豆纹动脉、旁正中动脉自脑底部动脉呈直角发出,承受压力较高的血流冲击,易破裂出血。 在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层,1. 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多活动\激动时发病剧烈头痛\呕吐\不同程度意识障碍\血压明显升高临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状\体征因出血部位&出血量而异 偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状,壳核&丘脑--高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,临床表现,(1) 基底节区出血,典型可见三偏征(病灶对侧偏瘫\偏身感觉缺失&偏盲)大量出血→意识障碍,头痛\呕吐\失语症\脑膜刺激征癫痫发作较常见, 昏迷少见,临床表现,(2) 脑叶出血,顶叶出血--常见, 偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血--偏瘫\Broca失语\摸索等颞叶出血--Wernicke失语\精神症状枕叶出血--对侧偏盲,临床表现,(3) 脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷(网状激活上行系统)\ 四肢瘫(锥体交叉)\去脑强直发作双侧针尖样瞳孔(交感神经)呕吐咖啡样胃内容物(联系下丘脑的呕吐中枢纤 维) 中枢性高热(联系丘脑下部调节体温的纤维)中枢性呼吸障碍(呼吸中枢)通常在48h内死亡,小脑齿状核动脉破裂起病突然头痛\眩晕\频繁呕吐\同侧共济失调无肢体瘫痪,临床表现,(4) 小脑出血,临床表现,(5) 原发性脑室出血,小量脑室出血(多数)(酷似蛛网膜下腔出血)头痛\呕吐\脑膜刺激征\血性CSF无意识障碍&局灶神经体征 可完全恢复, 预后好,大量脑室出血(酷似脑干出血)起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐四肢弛缓性瘫&去脑强直发作针尖样瞳孔 病情危笃, 迅速死亡,临床表现,(5) 原发性脑室出血,CT检查--首选,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,,分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死,辅助检查,2. MRI检查,辅助检查,2. MRI检查,分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象,脑动脉瘤脑动静脉畸形Moyamoya病血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状剧烈头痛\呕吐\意识障碍CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,挽救生命减少神经功能残疾降低复发率,安静卧床重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,Bp↑是脑血管自动调节机制(ICP↑,维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理--合理降压(≥200/110mmHg)<180/105mmHg时不降,脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白利尿药--速尿,(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,对高血压性脑出血作用不大凝血障碍:针对性止血——肝素(鱼精蛋白)华法林(维生素K1),(3) 止血药,治疗,是脑出血的辅助治疗方法,可能有一定效果,可在临床当中试用。,(4)亚低温治疗,治疗,①感染 肺部感染口腔&呼吸道护理 尿路感染会阴护理、留置尿管及膀胱冲洗,3 并发症防治,治疗,②应激性溃疡: 应用制酸剂甲氰咪呱/ 雷尼替丁/ 洛赛克,上消化道出血去甲肾上腺素/云南白药/ 胃镜直视下止血,(5) 并发症防治,治疗,③稀释性低钠血症(抗利尿激素分泌减少→尿排钠↑)10%的脑出血患者发生 血钠降低→加重脑水肿,应限制水摄入量为800~1 000ml/d缓慢纠正低钠, 补钠9~12g/d以免导致脑桥中央髓鞘溶解症,(5) 并发症防治,治疗,④脑耗盐综合征心钠素分泌过高→低血钠症输液补钠,(5) 并发症防治,治疗,⑤痫性发作常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作安定10~20mg, i.v缓慢注射苯妥英钠15~20mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例),(5) 并发症防治,治疗,⑥中枢性高热物理降温,(5) 并发症防治,治疗,⑦下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿\发硬)勤翻身\被动活动\抬高患肢(预防)肢体静脉超声检查(诊断)肝素100mg i.v滴注, 1次/d低分子肝素4 000 u i.H, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,尽快清除血肿,降低颅内压,挽救重症患者生命 早期减少血肿对周围组织压迫,降低致残率。,2. 外科治疗,治疗,①基底节出血(壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml ②小脑出血≥10ml或直径3cm,或合并明显脑积水。 ③重症脑室出血(脑室铸型)导致梗阻性脑积水,(1) 手术适应证,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复, 提高生活质量,3. 康复治疗,治疗,蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH,蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入蛛网膜下腔,概念,病因&发病机制,1. 病因,①颅内动脉瘤: 约占50-70% ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人,90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等原因不明占10%,①粟粒样动脉瘤可能与遗传、先天发育缺陷有关约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤动脉瘤直径5~7mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,②脑动静脉畸形胚胎期发育异常形成畸形血管团,血管壁薄弱,处于破裂临界状态。激动&不明诱因可导致破裂,病因&发病机制,2. 发病机制,③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管,临床表现,头痛:突发异常剧烈全头痛, 伴呕吐 脑膜刺激征:颈强、Kernig征和Brudzinski征 眼部症状;玻璃体出血 精神症状;欣快、谵妄,常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\昏迷甚至去脑强直发作颈强\Kernig征加重复查CSF鲜红色,临床表现,②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)发生于血凝块环绕的血管,严重程度与血 量相关可有局灶性体征:波动性轻偏瘫或失语高峰期--病后3~5d--死亡&伤残的重要原因确诊用TCD & DSA,临床表现,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,,,,,,,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH,二、头颅MRI和MRA SAH急性期因MRI检查可能诱发再出血,通常不采用。MRA对直径3~5mm动脉瘤检出率达84%~100%,但由于空间分辨率较差,不能清晰地显示动脉瘤颈和穿通支动脉。,3. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查均匀一致血性CSF压力增高,辅助检查,注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,,4. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征伴或不伴意识模糊\反应迟钝检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象腰穿压力明显增高&血性CSF眼底玻璃体下片块状出血,一般处理 住院监护, 绝对安静卧床4~6w 避免用力排便\咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症,治疗,一、 一般治疗,(1) 脑压增高20%甘露醇\速尿&白蛋白等若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术&脑室引流,治疗,二、对症治疗,(2) 预防再出血抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成6-氨基己酸/止血芳酸/立止血,治疗,二、对症治疗,(3) 预防血管痉挛 钙通道拮抗剂(尼膜同、尼莫地平) 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,二、对症治疗,(4) 放脑脊液疗法缓慢放出血性CSF, 每次10~20m1, 2次/w减少迟发性血管痉挛\正常颅压脑积水发生,治疗,二、对症治疗,是根除病因\防止复发的有效方法,动脉瘤动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术动脉瘤栓塞术,治疗,2. 手术治疗,早期(出血后96h内)手术, 可缩短再出血风险,基底A瘤术前,,基底A瘤术后,,(2) 动静脉畸形AVM整块切除术供血动脉结扎术血管内介入栓塞g -刀治疗AVM 早期再出血风险低, 可择期手术,治疗,2. 手术治疗,动脉瘤性SAH死亡率高2/3患者可存活,但其中一半遗留后遗症90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风险小,预后,谢谢!,
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