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预防讲课心肌梗死.ppt

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急性心肌梗死 病因、诊断以及治疗,,2012 ESC/ACCF/AHA/WHF 心肌梗死统一定义第三版,心肌梗死是指急性心肌缺血导致心肌坏死的综合征。,冠心病的危险因素——可以改变的,高血压,高血脂,缺乏运动,饮食 口味重,冠心病的危险因素——不可改变的,性别,年龄,遗传,I型 自发性MI II型 继发于缺血的MI III型 突发意外性心源性死亡 IV型 PCI相关的MI(a.b) V型 CABG相关的MI,临床分型,自发型心肌梗死与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层,伴有一支或多支冠状动脉管腔内血栓并引起心肌供血减少和远端血小板栓塞导致心肌细胞坏死有关。患者可以有严重的冠状动脉疾病;但是偶尔在冠脉造影中没有发现阻塞性冠状动脉疾病,甚至没有冠状动脉疾病,尤其在女性患者。,临床分型- I型 (自发性MI) 由原发性冠状动脉事件引起,由心肌氧供减少或耗氧增加引起 ◆ 冠状动脉痉挛 ◆ 冠状动脉栓塞 ◆ 贫血 ◆ 心律失常 ◆ 高血压或低血压,临床分型- II型 (继发缺血的MI),◆ 常伴心肌缺血症状 ◆ 新发ST段抬高或LBBB ◆ 冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据,临床分型- III型 (突发心源性死亡),4a型:伴发于PCI的心肌梗死 4b型:冠脉造影或尸检证实的伴发支架血栓形成的心肌梗死,cTn≥5X肌钙蛋白基线水平升高大于20%,◆ 心肌缺血症状; ◆ ECG新发缺血性变化或新发LBBB; ◆ 冠脉造影证实冠状动脉或边支血管闭塞、慢血流、无复流、栓塞; ◆ 影像学新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。,临床分型- IV型 (PCI相关的MI) 术后48小时,支架内血栓相关性MI临时分类法(根据学术委员会的建议推荐)早 期 0 ~ 30 d 晚 期 31 d 至1 年 极晚期 1 年以上,伴发于CABG的心肌梗死 ◆ 新发病理性Q波 ◆ 新发LBBB ◆ 冠脉造影证实新发桥血管 或冠状动脉闭塞 ◆ 新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常,cTn≥10X,临床分型- V型 (CABG相关的MI) 术后48小时,与手术操作相关的心梗; 非心脏手术所致的心梗; ICU内发生的心梗; 心衰相关心肌缺血或心梗。,再梗(Reinfarction):心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死; 心梗复发(Recurrent MI):急性心梗28天后再次发生的心肌梗死; 隐匿性心梗(Silent MI):病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性 Q波或影像学证实为心梗,但无临床症状;,心肌梗死特殊分类,临床急性心肌梗死分类——实用,根据ST段是否抬高分为: 非ST段抬高型心肌梗死Non-ST-segement Elevated Myocardial InfarctionNSTEMI ST段抬高型心肌梗死ST-segement Elevated Myocardial InfarctionSTEMI,AMI的分型——根据ST段的变化,,UA,非 ST段抬高,ST段抬高,NSTEMI,,,Unstable Angina,QWMI,NQMI,,The Lancet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 361-366.,急性心肌梗死的分类——病理不同,CK- MB or /and Troponin elevated,非ST段抬高性心肌梗塞,ST段抬高性心肌梗塞,,,如血栓使冠脉不完全闭塞,则导致UA或NSTEMI。,如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉,则可导致STEMI。,溶栓、抗栓等治疗,抗栓不溶栓,NSTEMI STEMI发病机制以及治疗,,,2007版STEMI分期,①进展期,梗死后6 h——相当于传统的超急性期(七版:起病数小时内)。常规ECG 特点为急性损伤性传导阻滞,相关导联ST 段上斜型抬高,可与T 波融合形成单向曲线,相对应导联ST 段压低及T 波高耸,振幅增大; ②急性期(6 h ~7 d)与传统急性期相同(数小时至2日内),特点是相关导联急性损伤缺血图形,ST 段弓背向上抬高及T 波对称倒置演变; ③愈合期(7 天~ 28 天)相当于传统演变期(七版亚急性期:数日至两周左右),心电图主要是坏死及缺血图形,特点是T 波演变及恒定Q 波,ST 段恢复到基线为特征; ④陈旧期(数月~数年),相当于慢性稳定期(七版:数周到数月),心电图病理Q 波恒定,也可出现胚胎r 波,ST-T 段可恢复正常,或出现T 波倒置、低平。若ST 段持续抬高可能合并室壁瘤。,急性心肌梗死的诊断,临床表现+体征 实验室检查:心肌坏死标志物 心电图 影像学检查:超声、磁共振、血管造影、CT、PET、SPECT等,临床表现——先驱症状,1、突然明显加重的心绞痛发作; 2、心绞痛性质较以往发生改变或
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