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第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt

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第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt
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掌握:伤寒的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。,第四节 伤寒(typhoid fever),概 述 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒”《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》 1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 1897 Wright发明伤寒死菌苗 1942 氯霉素问世,一、概述 1.定义:由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性传染病。 2.病变特点:全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生,尤以回肠淋巴组织的病变最明显。 3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全身中毒症状、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少。,[流行病学] 以热带及亚热带地区为多。 (一)传染源 患者及带菌者。全病程均有传染性,以病程第2~4周传染性最大。 (二)传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出,污染水和食物,或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径,常酿成流行。,(三)人群易感性 人对伤寒普遍易感,病后可获得持久性免疫力,再次患病者极少。 (四)是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁殖,更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。,二、病因及发病机理,1.病原菌:伤寒杆菌①沙门氏菌属,革兰氏阴性,有鞭毛,运动活泼;②菌体分解可产生强烈的内毒素,为致病主因;③有O、H、Vi抗原,能产生相应抗体(肥达反应),作为临床诊断伤寒的依据。,吞入伤寒杆菌 (污染的水或食物) →少量可被胃酸杀灭。 潜伏期(10天) 细菌侵入肠壁淋巴组织(集合淋巴小结、孤立淋巴小结)并生长繁殖→进入淋巴回流→经胸导管入血,引起第一次菌血症,被MPS吞噬。此阶段患者无症状。,2. 发病机制,病程第1周(前驱期) 伤寒杆菌在MPS继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症。释放内毒素,引起毒血症(或败血症) 。病菌散布至全身各脏器和皮肤等处引起病变,发生在回肠末端,淋巴组织明显增生肿胀。(血培养阳性),病程第2-3周(症状明显期) 胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织,引起剧烈的过敏反应,导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。(粪便培养阳性,肥达反应阳性) 病程第4周(恢复期) 4周:抗体不断上升→免疫力→痊愈,抗菌作用主要依靠细胞免疫。,,3. 免疫性:伤寒病后有牢固的免疫性, 很少再感染。 (1)细胞免疫为主:表现为单核巨噬细胞系统在淋巴因子的作用下, 胞内酶数量增多, 活性增强, 从而杀死寄生在细胞内的细菌。 (2)体液免疫为辅:局部抗体较重要, 尤其是SIgA具有特异性阻止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和抗Vi 抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中的IgM, IgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。,三、 基本病理变化,基本病变:全身单核巨噬细胞系统增生性炎、主要形成伤寒肉芽肿(伤寒小结)。 伤寒细胞:巨噬细胞吞噬淋巴细胞,红细胞,伤寒杆菌及坏死细胞碎屑后称之。,主要器官病变,①髓样肿胀期(1周) 肉眼观:略肿胀,隆起,灰红 ,质软,形似大脑沟回。周围肠粘膜充血、水肿,粘液增多。 镜观:伤寒细胞增生,伤寒肉芽肿形成;周围肠壁炎症反应。,1.肠道病变:回肠下段集合和弧立淋巴小结病变最明显。,髓样肿胀期:淋巴组织中出现伤寒肉芽肿,②坏死期(2周) 肉眼:肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽,色灰白或黄绿色,高低不平,边缘仍肿胀。 镜下:一片红染无结构的物质。 周边及底部仍可见增生的伤寒细胞 坏死原因: a.过敏反应压迫血管 b.局部缺血血栓形成 c.内毒素的局部作用,,,,,镜下:病变处出现红染无结构坏死组织,临床表现: 中毒症状明显;玫瑰疹;肝脾肿大;血、粪细菌培养(+);肥达氏反应(+),(3)溃疡期:第3周(危险期)病变: 多发性溃疡,圆形、卵圆形,长轴与肠的长轴平行,重者穿孔/出血 (4)愈合期:第4周病变:坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合,不造成肠狭窄。,2.其他单核巨噬细胞系统的病变,肠系膜淋巴结 充血肿大,镜下淋巴窦扩张, 充满伤寒细胞。 脾 中度肿大,薄膜紧张,质软,脾髓易刮下,滤泡结构不清。 肝 肿大、切面结构混浊不清,肝细胞浊肿,脂肪变,黄色粟粒的点状坏死。 骨髓 造血功能 细菌培养阳性率高,伤寒细胞、伤寒小结合灶状坏死。,3.其他脏器的病变: 胆囊 细菌在胆汁中繁殖----传染源 中枢神经系统 小血管内膜炎,胶质c增生 ----神经精神症状 心肌 细胞肿胀,间质充血水肿,M浸润 ----相对缓脉 皮肤和横纹肌 毛细血管细菌栓塞,腊样坏死 ----玫瑰疹 伤寒菌血症,Rose spots usually occur between the seventh and te
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