• / 50
  • 下载费用:10 金币  

第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt

关 键 词:
第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt
资源描述:
掌握:伤寒的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。,第四节 伤寒(typhoid fever),概 述 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒”《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》 1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 1897 Wright发明伤寒死菌苗 1942 氯霉素问世,一、概述 1.定义:由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性传染病。 2.病变特点:全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生,尤以回肠淋巴组织的病变最明显。 3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全身中毒症状、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少。,[流行病学] 以热带及亚热带地区为多。 (一)传染源 患者及带菌者。全病程均有传染性,以病程第2~4周传染性最大。 (二)传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出,污染水和食物,或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径,常酿成流行。,(三)人群易感性 人对伤寒普遍易感,病后可获得持久性免疫力,再次患病者极少。 (四)是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁殖,更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。,二、病因及发病机理,1.病原菌:伤寒杆菌①沙门氏菌属,革兰氏阴性,有鞭毛,运动活泼;②菌体分解可产生强烈的内毒素,为致病主因;③有O、H、Vi抗原,能产生相应抗体(肥达反应),作为临床诊断伤寒的依据。,吞入伤寒杆菌 (污染的水或食物) →少量可被胃酸杀灭。 潜伏期(10天) 细菌侵入肠壁淋巴组织(集合淋巴小结、孤立淋巴小结)并生长繁殖→进入淋巴回流→经胸导管入血,引起第一次菌血症,被MPS吞噬。此阶段患者无症状。,2. 发病机制,病程第1周(前驱期) 伤寒杆菌在MPS继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症。释放内毒素,引起毒血症(或败血症) 。病菌散布至全身各脏器和皮肤等处引起病变,发生在回肠末端,淋巴组织明显增生肿胀。(血培养阳性),病程第2-3周(症状明显期) 胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织,引起剧烈的过敏反应,导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。(粪便培养阳性,肥达反应阳性) 病程第4周(恢复期) 4周:抗体不断上升→免疫力→痊愈,抗菌作用主要依靠细胞免疫。,,3. 免疫性:伤寒病后有牢固的免疫性, 很少再感染。 (1)细胞免疫为主:表现为单核巨噬细胞系统在淋巴因子的作用下, 胞内酶数量增多, 活性增强, 从而杀死寄生在细胞内的细菌。 (2)体液免疫为辅:局部抗体较重要, 尤其是SIgA具有特异性阻止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和抗Vi 抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中的IgM, IgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。,三、 基本病理变化,基本病变:全身单核巨噬细胞系统增生性炎、主要形成伤寒肉芽肿(伤寒小结)。 伤寒细胞:巨噬细胞吞噬淋巴细胞,红细胞,伤寒杆菌及坏死细胞碎屑后称之。,主要器官病变,①髓样肿胀期(1周) 肉眼观:略肿胀,隆起,灰红 ,质软,形似大脑沟回。周围肠粘膜充血、水肿,粘液增多。 镜观:伤寒细胞增生,伤寒肉芽肿形成;周围肠壁炎症反应。,1.肠道病变:回肠下段集合和弧立淋巴小结病变最明显。,髓样肿胀期:淋巴组织中出现伤寒肉芽肿,②坏死期(2周) 肉眼:肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽,色灰白或黄绿色,高低不平,边缘仍肿胀。 镜下:一片红染无结构的物质。 周边及底部仍可见增生的伤寒细胞 坏死原因: a.过敏反应压迫血管 b.局部缺血血栓形成 c.内毒素的局部作用,,,,,镜下:病变处出现红染无结构坏死组织,临床表现: 中毒症状明显;玫瑰疹;肝脾肿大;血、粪细菌培养(+);肥达氏反应(+),(3)溃疡期:第3周(危险期)病变: 多发性溃疡,圆形、卵圆形,长轴与肠的长轴平行,重者穿孔/出血 (4)愈合期:第4周病变:坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合,不造成肠狭窄。,2.其他单核巨噬细胞系统的病变,肠系膜淋巴结 充血肿大,镜下淋巴窦扩张, 充满伤寒细胞。 脾 中度肿大,薄膜紧张,质软,脾髓易刮下,滤泡结构不清。 肝 肿大、切面结构混浊不清,肝细胞浊肿,脂肪变,黄色粟粒的点状坏死。 骨髓 造血功能 细菌培养阳性率高,伤寒细胞、伤寒小结合灶状坏死。,3.其他脏器的病变: 胆囊 细菌在胆汁中繁殖----传染源 中枢神经系统 小血管内膜炎,胶质c增生 ----神经精神症状 心肌 细胞肿胀,间质充血水肿,M浸润 ----相对缓脉 皮肤和横纹肌 毛细血管细菌栓塞,腊样坏死 ----玫瑰疹 伤寒菌血症,Rose spots usually occur between the seventh and tenth days of illness. Each spot lasts for 3 to 4 days, and then disappears completely. The spots are rose-colored, slightly raised and fade on pressure. They occur mainly on the abdomen and chest. Their presence and number bear no relation to the severity of the attack.,伤寒的病理及病程示意图,四、结局和并发症,1.痊愈:可获较强免疫力。 2.并发症: 肠穿孔(最严重) 肠出血(最常见) 支气管肺炎等 3.复发: 10%左右 4 死因: 败血症、肠穿孔、肠出血等。,,由脑膜炎双球菌引起,好发于冬、春季 分为流行性脑膜炎(原发)和败血症性脑膜炎(继发于败血症) 病菌经飞沫传播,定位于咽喉部,大部分为带菌者,2-3%(10岁)发病 基本病变:软脑膜和CSF化脓性炎症 临床症状:发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点(斑) 脑膜刺激征,重症者可出现休克 愈后获得稳固的免疫力。,病理变化 (一)典型脑膜病变 肉眼:1.脑脊膜血管高度扩张充血。2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物(多沿血管分布),脑沟、脑回结构被覆盖。3.脑脊液回流阻塞→脑室扩张。,,,Here is another example of an acute meningitis from bacterial infection. The cerebrospinal fluid (CSF) in such cases typically has a low glucose, high protein, and many PMN's. A gram stain should be done to identify organisms.,(重要的诊断依据),脑神经麻痹 — 基底部的炎症累及出颅的Ⅲ~Ⅶ对脑神经,,颅内压升高 炎性渗出increased 喷射性呕吐 蛛网膜颗粒 粘连 intracranial 头痛昏迷 CSF吸收下降 小儿前囟饱满 血管充血 Pressure 脑水肿,,,,,,,,,,,,脑膜刺激征 炎症 颅、脊神经 在骨性孔处 项背部肌肉保根肿胀 受压 护性痉挛,固定神经根位置颈项强直 角弓反张 Kernig’sSign(+),,,,,,,,,角弓反张,Kernig征检查方法示意图,Brudzinski征检查方法示意图,后果(Consequence),用抗菌素治疗,大多康复(注意耐药株和药物BBB透过率) 并发症(较少见) 脑积水:炎性粘连,蛛网膜颗粒粘连,致CSF吸收障碍。 颅神经损伤:III、IV、V、VII 眼肌麻痹,斜视和面瘫。 脑梗死:动脉损伤,闭塞所致。 局灶性粘连性蛛网膜炎。,,暴发性脑膜炎球菌性脑膜炎:沃-弗综合征或华-弗综合征 特点:多见儿童;起病急骤,多24小时内死亡;脑膜炎病变轻微或不明显。 主要表现为周围循环衰竭,休克和皮肤大片紫癜。同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。,流行性乙型脑炎 Epidemic Japanese B Encephalitis,乙型脑炎病毒(RNA)所致传染病,多数急性(少数亚急性慢性病) 病毒循环规律:动物-蚊-动物(牛、马、猪等) 多见于儿童、少年,夏秋季流行;热带或亚热带。 临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏迷 基本病变:以神经元坏死为主的炎症 愈后有永久免疫力,乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部血管内皮细胞 全身单核细胞系统内繁殖,致病侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒 血症,,,,,,,发病机制,,,BBB,肉眼: 脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟窄; 切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,弥漫分布或聚集成群。,,Encephalitis B Jap Clinicopathological Correlation (CPC),炎性充血脑水肿 颅内压 神经元变性、坏死 内皮损伤头痛、呕吐、 脑疝形成 嗜睡、昏迷、抽搐急死 并发症(小脑扁桃体疝),,,,,,,,,,,,,,1 大多数痊愈,脑部病变逐渐消失。2 病变较重者,可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等,这此表现经数月之后多能恢复正常。3 少数病例留下后遗症。,预 后,流 脑 与 乙 脑 比 较,流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒 传染途径 呼吸道传染 以蚊虫为媒介 流行季节 冬春季 夏秋季 病变部位 脑脊髓膜 脑实质 * 病变性质 化脓性炎 变质性炎病理变化,脑脊髓膜充血,蛛网膜下腔脓性渗出物;脑实质一般无明显病变,神经细胞变性坏死形成软化灶;淋巴细胞套;胶质细胞结节,流 脑 与 乙 脑 比 较,混浊,细胞(中性为主)↑,蛋白↑,糖、氯化物↓,可找到细菌,透明或微混浊,细胞↑(以淋巴细胞为主),抗生素治疗预后好,死亡率低,部分病例常有后遗症,起病急,颅内压增高症状;脑膜刺激征; 皮肤粘膜有瘀点,瘀斑,嗜睡,昏迷,抽搐等神经症状显著,可有颅内压增高症状,流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎,临 床 表 现,结局,脑 脊 液 检查,
展开阅读全文
  微传网所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
0条评论

还可以输入200字符

暂无评论,赶快抢占沙发吧。

关于本文
本文标题:第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt
链接地址:https://www.weizhuannet.com/p-10071353.html
微传网是一个办公文档、学习资料下载的在线文档分享平台!

网站资源均来自网络,如有侵权,请联系客服删除!

 网站客服QQ:80879498  会员QQ群:727456886

copyright@ 2018-2028 微传网络工作室版权所有

     经营许可证编号:冀ICP备18006529号-1 ,公安局备案号:13028102000124

收起
展开