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新生儿持续肺动脉高压1.doc

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1新生儿持续肺动脉高压【诊断要点和诊断标准】一、临床表现生后即刻或生后 12小时内出现严重的发绀,其缺氧程度与肺部实质性病变不相称。即呼吸困难不明显,但紫绀明显,心脏听诊无特异性,吸入 100%氧 10~15 分钟紫绀无改善,特别是胸部 X线检查肺野相对清晰,无气漏或紫绀型先天性心脏病者,应高度怀疑本病。2、实验室检查1、 血常规:较重病例血小板可减少。2、 血气分析:通常 PaCO26.0Kpa,PaCO2 相对正常。常有代谢性酸中毒,持续性酸中毒是肺动脉高压临终前的表现。3、 胸部 X线检查:有助于鉴别肺部疾病,心影多正常或稍大,部分患儿肺血减少。4、 超声心动图:主要用于鉴别有无紫绀型先天性心脏病,评估肺动脉压力。5、 心导管检查:为侵入性检查方法,虽有诊断价值,但因为侵入性,一般不做。需做如下检查:①高氧试验②动脉导管前后 PaO2差异试验③高氧高通气试验④超声心动图⑤胸部 X线照片⑥心电图新生儿肺动脉高压是指生后肺血管阻力持续增高,肺动脉压力超过体循环压力,使由胎儿循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及或动脉导管水平的血液右向左分流,临床上出现严重的低氧血症等。诊断标准一、 病因:可分为原发性和继发性。1、 原发性:较少见,发生原因不明,可能为先天性或与宫内缺氧有关。2、 继发现:较多见。任何原因引起的缺氧和酸中毒,均可引起肺小血管痉挛,引起肺血管阻力增加及肺动脉高压。常见的原因有:① 宫内或 围生期窒息:如母亲妊辰期胎盘功能不良,过期产,羊水过少,母亲患糖尿病或 服用阿司匹林、消炎痛等,新生儿窒息。② 肺实质病变:新生儿呼吸窘迫综合症、肺炎和胎粪吸入综合症③ 肺发育不良:包括肺实质及肺血管发育不良,先天性隔疝等。④ 心肌收缩不良:围生期窒息心肌炎,代谢异常(低血糖,低血钙)和 血液粘稠综合征,先天性心脏病等。⑤ 感染性疾病:包括细菌和病毒感染,如败血症和感染性肺炎。二、三、 五、 鉴别诊断1、 呼吸系统疾病引起的紫绀,多数与呼吸困难一致。2、 紫绀型先天性心脏病,主要靠超声心动图,发现有无先天性心脏畸形。胸部 X线检查、心电图及高氧高通气试验可做参考。2实验高氧实验 高通气-高氧实验 导管前、后 PA02差异实验方法吸入 100%浓度的氧5~10分钟吸入 100%FIO2机械通气,呼吸频率 100~150次/分右上肢与腹以下PAO2比较结果↑PaO2>100mmHg↑PaO2<20mmHg↑PaO2>100mmHg,没有过度通气↑PaO2,PCO2<25mmHg,PaO2没有增加,有过度通气导管前-导管后PaO2≥15mmHg诊断肺部实质病变PPHN或青紫型先天性心脏病肺部实质性病变PPHN 青紫型 先天性心脏病或重度 PPHNPDA,右向左分流[治疗原则和措施]PPHN的治疗有三大原则(一)、纠正引起肺血管阻力增加的因素(二)、使用机械通气和/或血管扩张剂,降低肺动脉高压.(三)使用扩容剂和/或加强心肌收缩的药物,以维持体循环血压或纠正体循环低血压,逆转右向左分流.1、 病因治疗2、 降低肺动脉压力,应用血管扩张剂及过度通气(1)血管扩张剂的使用①前列腺素 E1(PGE1) 、I2(PGI2)和 D2(PGE2):均可用于 PPHN,但 PGE1对 PPHN无效。PGI2和 PGD2都是血管扩张剂,治疗效果差异较大。PGI2 的主要作用与 NO相似,Binal 等发现 PGI2具有选择性扩张肺血管作用,肺血管阻力下降,而全身血压保持正常,氧合得到改善。因此,该药可以代替 NO治疗 PPHN。其剂量为 5~40ug/(kg.min).新近越来越多的动物和临床资料表明,吸入 PGI2是有效而且副作用少的肠外制剂。②硫酸镁:1992 年 Abu-Osba用于治疗新生儿 PPHN。硫酸镁能够增加血管内皮的前列腺素,有舒张血管作用。负荷量为 200mg/kg,静脉滴注 30分钟,维持量为 20~50mg/(kg.h)。血药浓度维持在 3.5~5.5mmol/L,平均治疗时间为 72小时,大剂量治疗具有肌肉松驰、镇静及造成低血压和低血钙。若 PPHN继发于肺发育不良,使用硫酸镁可使肺通气/血流比例失调、病情恶化,应禁用。治疗中应观察血压、血钙。③妥拉苏林:是 α-肾上腺能拮抗剂,直接扩张外周血管。治疗 PPHN负荷量为 1~2mg/kg,需静脉注射 30分钟以上,维持量为 1~2mg/(kg.h)。25%~50%PPNH 的患儿对妥拉苏林有反应,而且常导致体循环血压明显下降。其副作用包括低血压、惊厥、肾功能衰竭和消化道出血等。(2)机械通气:当头罩吸入 100%浓度的氧仍然不能纠正低氧血症和长期吸入 100%浓度的氧PAO2仍在临界水平时,应使用机械通气治疗。机械通气的目的是维持 PACO2在一个临界水3平,使
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