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3 神经生物学 第三章 动作电位.ppt

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3 神经生物学 第三章 动作电位.ppt
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第三章 神经电信号和 动作电位 w第一节 神经电信号概述一、神经电信号的概念和类型二、产生机制三、神经元膜电学特性与电信号的传导四、神经信息的编码方式w 第二节 局部电位一、局部电位的概念和类型1、电刺激引起的局部电位2、感受器电位3、突触电位4、效应器电位5、自发膜电位振荡6、局部电流引起的膜电位变化二、w二、局部电位的特性1、等级性2、电紧张性扩布3、总和性三、局部电位产生的离子机制第三节 动作电位 w一 、特征1、全或无2、全幅传导3、不叠加2)动作电位ⅰ 定义 极化去极化复极化超极化负后电位正后电位ⅱ 整体:锋电位后电位Cap.1二、动作电位的过程和成分ⅲ 特征a 是兴奋的标志b 具有 “ 全或无 ” 现象c 非递减性传播ⅳ 时间关系峰电位 潜伏期不过 0.06ms峰电位持续 0.5ms后电位持续约 85ms 负后电位 15ms正后电位 70msCap.1Na+ 10~30 Cl- 30K+28 Pr_ 高动力 (浓度差 )=阻力 (电位差 )Na+ K+ 内总之,细胞的生物电是脂膜离子不均匀分布和跨膜转运的结果Cap.1三、 动作电位产生的离子机制 根据 Hodgkin, Huxley和 Katz的离子学说,动作电位产生的离子机制可概括为以下几个要点:① 静息时,由于细胞膜内、外液存在着各种离子(如Na+ 、 K+ 、 C1— 、 有机根离子 (A— )等)的浓度差,[Na+ ]0[Na+ ]I, [K+ ]i[K+ ]0。 而膜对这些离子的通透性不同, PKPNa, PKPCl, Pa≈0, 使得轴突膜内外维持着 — 70 mV左右的静息电位。② 当轴突膜受到电刺激时,膜产生去极化,使得膜对Na+ 、 K+ 通透性发生变化。首先是 Na+ 的电控门通道活化,膜对 Na+ 的通透性大大增强, PNaPK, PNaPCl, 允许 Na+ 大量涌进,使膜内电位变正,这更加速了膜的去极化。这种再生式的正反馈,产生很大的内向 INa, 使得膜爆发式地去极化,出现了超射,这便构成了动作电位的上升相。③ 紧接着 Na+ 通道失活化,使内向 INa下降。④ Na+ 通道失活化的同时, K+ 通道活化,钾电导大大增加, PKPNa, PKPCl, K+ 外流形成很大的外向 IK, 这就构成了动作电位的下降相。由于钾电导的变化没有失话化现象,只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低,因此延时较长,产生了正后电位。⑤ 依靠膜上的钠泵 (Na+ - K+ — ATPase)来完成排 Na+ 摄 K+ 的任务,维持膜内外离子浓度差,从而恢复静息水平。离子学说及其实验证据 四、 动作电位的电压钳分析电压钳原理离子电流的分离方法(一)离子置换法A:海水(总)B:氯化胆碱 -----90%氯化钠( K)C:A-B( Na)(二)逆向电位法(三)药理学方法1.阻断 (或阻遏 )钠通道活化的药物 (1)河豚毒素( TTX) 专一阻断钠通道(2)石房蚶 (石房蛤 )毒素( STX) 也是专一阻断钠通道2.阻遏钠通道失活化的药物 (1)海葵毒素 (ATXⅡ ) 只能在钠通道能自由开放的条件下才 能发挥其阻遏钠通道失活化作用(2)蝎毒素 (scorpion toxin )其作用也是阻遏钠通道失活化,但蝎毒素与 ATXⅡ 对钠通道的作用位点可能相同,但不完全重合。 3激活钠通道的药物 箭毒:只是增加静息时轴突膜对 Na+ 的通透性,但并不影响动作电位钠通道的话化过程 4.阻遏钾通道的药物 (1)四乙胺 (TEA) 阻遏钾 通道的活化 (2)4— 氨基吡啶 (4— AP) 阻遏钾 通道的活化 第四节动作电位的产生和传导w一、阈电位w二、动作电位的触发机制w三、动作电位的发放形式w四、动作电位的传播第五节 神经元的兴奋性即 :在前一次动作电位未结束时,再产生另外一个动作电位的能力 .一次刺激后 ,兴奋性经历 4个阶段的变化依次为: 绝对不应期(绝对乏兴奋期)相对不应期超常期低常期Cap.1第三节 (略 )离子电导和 Hodgkin-Huxley 模型一 离子电导二 钾电导三 钠电导钠通道的快速激活和慢速失活化是两个独立的 过程。 四 Hodgkin-Huxley 方程(1)时相 I 局部电流使膜电容放电,膜去极化,膜电流 Im, 和电容电流 IG都为正,而丛几乎相等.离子电导很小。(2) 时相 Ⅱ 时程很短,小于 0.5ms。 被去极化的膜兴奋 , 钠电导 gNa和内向钠电流 INa增大, m参数迅速增加.再生式的正反馈过程使得膜电位很快趋向钠离子平衡电位 ENa, 出现超射。整个膜电流 Im内向。已兴奋了的那一部分膜所产生的额外内向电流经过局部回路,足以使相邻的膜去极化。(3)时相 Ⅲ 时程较短,大约小于 1 ms。 从动作电位峰值开始, gNa失活和 gK激活使得膜复极化。外向的钾电流 IK逐渐增加,内向的钠电流 INa减小,使得 K+外向通量大于 Na+内向通量,从而总的离子电流 Iion外向 .(4)时相 Ⅳ 时程铰长,约 2 ms。 动作电位完全复极化。由于 gNa完全失活,钾通道没有失活过程, gK仍很高,所以膜电位暂时出现超极化后电化,膜电位比静息状态时更接近钾平衡电位。然 后随着 gK的恢复,加上 Na—K— ATPase的作用,使得膜电位恢复到静息水平。 第四章 神经电信号的传递 ( 突触和突触传递 )一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点,称为突触 第一节 概述w突触分为三部分,即突触前、突触间隙和突触后。w按照神经元不同接触部位又可分为:轴突— 树突型,轴突 — 胞体型,轴突 — 轴突型,胞体 — 胞体型,树突 — 树突型等。w按照结构和机制的不同,突触可以分为:化学突触和电突触w按照其传递的性质又可分为:兴奋性突触和抑制性交触等。第二节 化学突触传递一、概念栅栏结构 由突触前致密突起和突触小穴组成, 其小穴尺寸恰好适合突触小泡的大小。 二、化学突触传递的基本过程钙的作用囊泡的循环“ 量子释放 ” 的概念 第二节 缝隙连接三、突触电位和突触整合w 兴奋性突触后电位 (EPSP)w 抑制性突触后电位 (IPSP)(一)兴奋性突触后电位 w 过程:神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末.突触小泡和突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通道性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作 电位,兴奋传至整个神经元。w 兴奋性突触后电位与动作电位的重要区别:其通道是配基门控,而动作电位是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小是一种分级电位,它具有空间总和和时间总和的作用而没有 “全或无 ”的特性 。 (二)抑制性突触后电位 产生超极化的原因是神经递质的性质不同和具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质。抑制性 突触后电位主要是氯离子的流入 (在有些情况下,是钾离子的流出 ) 引起 。
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