痴呆的中西医诊治概况 秦丽玲.pptx

1、 痴呆的中西医诊治概况北京市朝阳区中医医院秦丽玲痴呆的流行病学情况 随着 人类平均寿命的延长，老年期痴呆患病人数在不断增加，痴呆已受到社会和医学界的关注。尤其发达国家，如欧美、神经科疾病第一位中风逐渐为痴呆所取代。痴呆不仅使患者造成身心痛苦，而且给家庭社会带来严重负担。因此，通过调查老年人群中痴呆发病情况及危险因素，开展痴呆的防治工作，减轻家庭和社会负担，已经成为老年医学重要课题之一。痴呆 的流行病学情况 WHO曾报告， 65岁以上老年人中 10%有智能障碍，其中二分之一发生为痴呆， 80岁以上老人有 2030 %患有 痴呆 。李格等在北京城区进行流调， 60岁及以上人群中，重度痴呆患病率为1

2、.81%。高氏等进行 老年期痴呆患病率调查 ,结果显示痴呆患病率为 4.21%，说明 我国老年人群痴呆患病率与 WHO的报告 相近。痴呆已成为仅次于癌症、脑血管病、心血管病之后的第四大杀手。 痴呆 的概念 痴呆是由于神经退行性病变、脑血管疾病、感染、外伤、肿瘤、中毒、营养代谢障碍等多种原因引起的一组综合征，是病人 在意识 清醒 的状态 下出现 持久的 全面性智能减退，在 记忆、认知（概括、计算、判断等）、 语言 、视空间功能和人格 5 项心理活动中， 有记忆 和认知功能障碍和另外 3 项中的一项 受损 ，且足以影响其社会、生活活动功能 者，即为痴呆。常见的痴呆有阿尔兹海默病、血管性痴呆、 Pi

3、ck病、中毒性脑病等。痴呆的概念 世界卫生组织 制定的 “ 国际疾病分类第 10版中 ” ，有关痴呆的 概念： “ 痴呆是脑部疾病所致的综合征。它通常具有慢性或进行性的性质，出现多种高级皮层功能的紊乱，其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断 功能 ” 。痴呆的常见病因变性病阿尔茨海默病路 易体痴呆 Pick病额颞痴呆非 变 性病血管性痴呆感染性痴呆代谢性中毒性脑病肿瘤阿尔兹海默病（ AD）1.老年人最常见的 神经变性 疾病。2.发病率随年龄增高， 65岁患病率约为 5%， 85岁为 20%，患病率 女：男为 1.5-3 : 1 。1907年德国医生阿尔兹海默病首次报道了 一

4、例 51岁女患者，进行 性记忆和语言能力 丧失及 识别能力障碍，病情逐渐恶化、 4年半后死亡， 病检发现脑萎缩 、老年斑和神经原纤维 改变，故将该病命名为阿尔兹海默病。分类：按 发病年龄：早老性痴呆 (发病 65岁 )按 有无家族发病：散发性 AD(sporadic AD, SAD)家族性 AD(familiar AD, FAD)病因及发病机制：1、遗传因素：淀粉 样前体蛋白 (amyloid precursor protein， APP)基因： 21号 染色体；早 老素 1(presenilin l， PS1)基因： 14号 染色体；早 老素 2(presenilin 2， PS2)基因：

5、1号 染色体；载脂蛋白 E(ApoE)基因： 19号 染色体；2、 神经递质障碍：脑内特定部位胆碱能神经元明显减少；大脑皮质及海马乙酰胆碱转移酶 (ChAT)、 乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性 降低；3、其他因素：免疫调节 异常、高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化程度低、独居、吸烟、重金属（铝、铁、锌、硒、锰等）接触史等因素也可能参与 AD的发病。 神经病理表现为：脑萎缩老年斑（ Senile plaques， SP）神经原纤维缠结（ Neurofibrillary tangles， NFT）胆碱能神经元丢失颗粒空泡变性临床 表现：1、记忆 障碍（ m

6、emory impairment）早期 以近记忆下降为主，表现为刚发生的事不能记忆，刚做过的事或说过的话不能回忆，熟悉的人名记不起来，时常忘记物品放置何处，忘记约会 ，经 提醒后亦无法回忆 。疾病 后期远记忆也受累及，日常生活受到影响。 学习 新知识困难 ，承担 新任务无法胜任，并随时间推移而加重 。说话 词汇减少，找词困难 ，命名 障碍 ，阅读理解受损，流利性失语 。计算 力障碍：算错账，付错钱，最后连最简单的计算也不能。2、认知障碍：视 空间障碍：穿外套时手伸不进袖子 ，房间 中找不到床，外出迷路，不能画最简单的几何图形。失用 ：原先熟悉掌握的技能丧失，甚至不会拿勺和筷子。失认 ：不认识镜

7、中的自己，和镜中的自己对话，不认识亲人和熟悉的朋友 。3、精神障碍：异常 敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦虑、抑郁。终日 忙碌，重复无意义的动作 ，半夜 起床活动或吵闹不休等。终日 无所事事，寡言少动。辅助检查：1神经心理学：简易智能状态检测量表（ MMSE），韦氏成人智力量表（ WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（ CDR）。2神经影像学， CT可见脑萎缩，脑室扩大， MRI可见双侧颞叶、海马萎缩， PET可见顶叶、颞叶、额叶，尤其是双侧海马区（颞叶）血流和代谢降低。3脑电图，早期脑电图表现为波幅降低和 节律减慢，病情进展，可逐渐出现较广泛的 活动，以额、顶叶明显，晚期则表现为弥漫性慢波。4.

8、脑脊液（ CSF）常规检查多正常； ELISA检测 CSF中的 tau蛋白升高、 A42降低 。5.基因检查：有家族史患者可进行 APP、 PS、 1PS2基因检测。药物治疗： 1、 胆碱酯酶抑制剂（ AchE-I）：常用的有安理申（多奈哌齐）、加兰他敏、艾斯能、石杉碱甲等。2、兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚3、 改善脑循环和脑代谢：吡咯烷酮衍生物（如吡拉西坦、茴拉 西坦等）、麦角碱类（ 如海得琴、尼麦角林 ）、银杏叶提取物制剂（金纳多、达纳康等 ）、都 可喜、钙离子拮抗剂 （尼莫地平 ）4、 神经保护性治疗： 抗氧化剂、神经生长因子 （ NGF）、雌激素 替代疗法 、 非甾体类抗炎药 、 A

9、疫苗 免疫可能是 AD治疗的发展方向 预 后 ：药物治疗疗效有限，症状往往渐进加重AD病程通常持续 4-10年或以上常 死于肺部感染、褥疮等 并发症血管性痴呆（ VaD）血管性痴呆（ vascular dementia, VaD） :是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等 脑功能区 低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。 患病率：65岁以上人群痴呆患病率约 5%，其中 Alzheimer 病占 50%, VaD占 20%， Alzheimer合并 VaD占 10-20%。 发病机制：病灶 涉及额叶、颞叶及边缘系统，或损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言

10、等高级认知功能的严重受损。 临床表现：1、有 认知功能障碍与相应的神经功能障碍。2、可 突发、阶梯式发展、波动性或慢性病程，有卒中史。分类：1、多梗死性痴呆（ multi-infarct dementia,MID） :（ 常见 类型 )脑 皮质和 皮质下 血管区多发梗死。常有高血压、动脉硬化、多次缺血性脑血管事件的病史。突然发作（几天到几周），阶梯式加重，波动性的认知功能障碍。每次发作后遗留或多或少的神经（一侧感觉与运动障碍）症状、失语、失认、失用、视空间或结构障碍，精神症状，最终发展为全面和严重的智能衰退。早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目的性、主动性、计划性、

11、组织能力减退和抽象思维能力差等。2、关键部位梗死性痴呆（ strategic infarct dementia） : 与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死。通常为局灶的，皮质或皮质下的病变。皮质部位包括：海马、角回、扣带回。皮质下包括：丘脑、穹窿、基底节等。临床表现为：记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。 3.分水岭梗死性痴呆 属于低灌注性血管性痴呆。影像学检查在本病的诊断中有重要作用，表现为经皮质性失语、记忆减退、失用症和视空间功能障碍等。4、出 血性痴呆 脑实质内出血、蛛网膜下腔出血后引起的痴呆。丘脑出血导致认知功能障碍和痴呆常见。硬膜下血肿也可以导致

12、痴呆，常见于老年人，部分患者认知障碍可以缓慢出现。诊断：VaD的诊断标准很多，诊断要点为：1.神经心理学检查证实的认知功能明显减退，并有显著的社会功能下降。2.通过病史、临床表现以及各项辅助检查，证实有与痴呆发病有关的脑血管病依据。3.痴呆发生在脑血管病 后 6个月以内，痴呆症状可突然发生或缓慢进展，病程呈波动性或阶梯样加重。4.除外其他痴呆的病因。治疗：1.治疗原发性脑血管疾病高血压治疗，一般认为收缩压控制在 135-150mmHg可改善认知功能；抗血小板聚集治疗，阿司匹林等可改善脑循环； 2型糖尿病是 VaD的一个重要危险因素，对糖尿病患者的降糖治疗对 VD有一定的预防意义；用他汀类药物可以降低胆固醇，对预防脑血管病有积极意义。2.认知症状的治疗维生素 E、维生素 C和银杏叶制剂等可能有一定的辅助治疗作用；胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对 VaD可能有效；脑赋活剂如吡拉西坦 、茴拉西坦、尼 麦角林等有助症状改善。对患者出现的精神症状、各种不良的行为、睡眠障碍等，应进行相应的药物治疗。患者的康复治疗亦很重要，关系到其生活质量。路易体痴呆路易体 痴呆（ dementia with Lewy bodies,DLB），临床表现为波动性认知障碍、帕金森综合征和视幻觉为主的精神症状，发病率仅次于 AD，为第二大神经变性所致的痴呆类型。病理特征为大脑皮质弥漫分布的 路易小体 。