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复合乳酸菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的临床效果.doc

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复合乳酸菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的临床效果.doc
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复合乳酸菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结 肠炎的临床效果 王荣华 庄小灿 许卫兵 江苏省如东县人民医院消化科 摘 要: 目的 探讨复合乳酸菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的治疗效果及相关机制。 方法 选取 160例轻度或中度活动期溃疡性结肠炎 (UC) 的患者, 按照随机数表 法将其分为两组, 每组 80例。 实验组给予口服美沙拉嗪肠溶片联合复合乳酸菌, 对照组给予口服美沙拉嗪肠溶片。于治疗后第 8周对两组患者行肠镜复查;检查 治疗前后患者的尿、血、粪常规及生化;检查两组患者治疗前后外周血炎性相关 细胞因子变化;治疗后随访患者的相关症状及体征变化, 比较观察两组患者治疗 效果及治疗后不良反应及复发率。结果 实验组患者治疗后总有效率、临床缓解 时间及缓解率优于对照组, 差异有统计学意义 (P0.05) 。 1.2 治疗方法: 所有接受治疗的患者在治疗期间避免食用牛奶、海鲜及刺激性、辛辣、油腻性食 物, 同时戒烟戒酒按时休息。对照组:于三餐后及睡前口服美沙拉嗪肠溶片 (莎 尔福, 德国 Falk药厂) , 1.0 g/次;实验组:在对照组的基础上加用复合乳酸菌 (名聚克, 江苏美通制药) 0.66 g/次口服, 3 次/d。 1.3 观察指标: 治疗后第8周对两组患者行结肠镜复查;检查治疗前后患者的尿、血、粪常规及 生化指标。检查两组患者治疗前后外周血炎性相关细胞因子的变化;治疗后随访 患者的相关症状及体征变化。 1.4 疗效评估: 治疗8 周评估治疗效果。 痊愈:粪便检查红、 白细胞消失, 大便次数≤2 次/d, 相 关临床症状消失;显效:低倍镜视野中粪便白、红细胞≤5个, 临床症状改善, 改 善率>75%;有效:低倍镜视野下粪便红、 5个10, 临床症状有改善, 但改 善率10 个或出现临床症状改善率<50%为复发。 1.5 统计学方法: 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料 (%) 采用χ检验, 计量 资料 采用 t检验, P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 治疗效果: 实验组治疗后总有效率 (93.7%, 75/80) 优于对照组 (82.5%, 66/80) , 差异有 统计学意义 (χ=5.673, P<0.05) 。见表1。 2.2 细胞因子水平: 治疗后, 两组炎症抑制因子 TGF-β及IL-4 高于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.01) , IL-6和 TNF-α等炎症促进因子降低 (P=0.01) , 且实验组患者上 述细胞因子水平改善程度更大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表 2。 表1 对照组与实验组结肠炎患者治疗后效果[例 (%) ] 下载原表 表2 对照组与实验组结肠炎患者治疗前后细胞因子水平 (pg/ml, 下载原表 2.3 不良反应及复发: 两组治疗后均出现不同程度不良反应, 如胃灼热、纳差、恶心头痛及上腹部不适 等。实验组和对照组发生等不良反应例数分别为 15例、31例, 不良反应发生率 分别为18.75%、38.75%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗结束后 3个月 实验组和对照组复发例数分别为 7、17例, 复发率分别为8.75%、21.25%, 比较 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 3 讨论 目前肠道炎症性疾病 UC的发病机制尚未明确, 道肠黏膜屏障损伤与其发生发展 关系较为密切[5]。正常人体肠黏膜屏障主要由化学屏障、免疫屏障、生物屏障 和机械屏障等组成, 肠黏膜屏障可保护肠道黏膜抵御免疫、 损伤及炎症等因素的 不利影响[6]。作为肠道生物屏障的关键组成部分, 肠道益生菌对改善并维持肠 道正常生理机能有重要影响。 相关文献报道指出溃疡性结肠炎的生成及进展过程 中, 肠道菌群失调起着至关重要的作用, 在健康人体肠道内潜在致病菌可与正 常菌群共生共存, 当二者比例异常时, 相关致病菌可产生部分有害物质增高肠道黏膜的通透性并损伤肠道黏膜生物屏障[7], 最终导致肠道黏膜受到相关内毒 素等促炎因子的入侵并引发肠道炎症[8]。 相关炎症抑制因子 TGF-β、IL-4和促炎因子 TNF-α、IL-6在溃疡性结肠炎的发 生发展中发挥着重要作用。作为 Th2细胞产生的抑炎因子, IL-4在 UC患者表达 中水平较低, 不仅可以促进B淋巴细胞和T淋巴细胞生成, 还影响T淋巴细胞及 巨噬细胞的移动和分泌, 从而抑制IL-1的促炎作用。TGF-β1参与抑制炎症的 发生与发展是借由下调亢进的免疫反应发挥作用, 其还能抑制T细胞、B细胞凋 亡且能促进血管再生和上皮修复。巨噬细胞和单核细胞生成的 TNF-α可以刺激 上皮内淋巴细胞的移动及生成, 此过程可产生部分炎性分子间接或
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