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维生素A对免疫功能的影响.doc
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维生素 A 对免疫功能的影响维生素 A 又称视黄醇,是一个具有酯环的不饱和一元醇,包括维生素 A1、A2 两种。视黄醇可由植物来源的 β-胡萝卜素合成,在体内 β-胡萝卜素-15,15′-双氧酶催化下,可将 β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛,视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇,故 β-胡萝卜素也称为维生素 A 原。维生素 A 对维持动物的许多正常生理功能及生化反应也有重要作用。它与视觉、上皮组织、繁殖、骨骼的生长发育、脑脊髓液压、皮质酮的合成以及癌症的发生都有关系。近年来的研究表明,维生素 A 还与动物机体免疫功能有关,它能提高机体的免疫力。维生素 A 对免疫器官的作用维生素 A 缺乏和不足使免疫器官组织萎缩,间质结缔组织增生、上皮角化、法氏囊和胸腺的相对重量明显减少。据报道,维生素 A缺乏对禽类的免疫器官有损害,鸡胸腺和法氏囊重量明显轻于对照组。温泽章的研究发现,小白鼠基础日粮中按 30000IU/kg 饲料添加维生素 A 组与对照组体脾比较有显著差异(P<0.05) 。晚期维生素 A 缺乏的 SD 大鼠脾脏边缘萎缩,胸腺皮质中度萎缩。维生素 A 缺乏、锌正常组的小鼠的胸腺重量、脾脏重量都轻于维生素 A 正常和锌正常组。维生素 A 对细胞免疫的影响在体外培养中,巨噬细胞、中性粒细胞、NK 细胞、T 细胞和 B 细胞的功能和数量都受到 VA 及其代谢物的调节。VA 参与细胞免疫过程,它能增强 T 细胞的抗原特异性反应,改变细胞膜和免疫细胞融菌膜的稳定性,提高免疫能力,具有抗感染作用。慢性临界缺乏 VA 状态的高龄 Lewis 大鼠的 T 细胞和 NK 细胞的分布和功能都发生了改变,血液中 CD3+/CD28+细胞百分比出现降低。在 VA 缺乏时,在体外刺激淋巴细胞, IFN-γ 的分泌升高, IL-4 和 IL-5 的分泌降低,补充 VA或维甲酸(RA)后可以得到改善。动物试验研究表明,在膳食中补充VA 可以加强 BALB/c 小鼠 T 细胞辅助细胞 2(Th2)和分泌性 IgA 对流感病毒的反应。VA 缺乏会降低 Th2 的产生和 Th2 介导的抗体反应,而加强 Th1 介导的抗体反应。有文献认为这一现象是因为 VA 缺乏创造了一个适合 Th1 分泌的环境,打破了 Th1/Th2 的平衡,导致 Th1 的增多和 Th2 的降低。Stephenson 等通过体外淋巴细胞培养试验提出,VA 通过 RXR 途径影响 Th0 细胞,抑制 Th1 的基因表达而促进 Th2 的基因表达。后来, Iwata 等在体外对大鼠胸腺淋巴细胞进行培养,通过使用 RAR 拮抗剂/诱导剂和 RXR 拮抗剂/诱导剂试验,又推测 VA 是通过 RAR 途径直接抑制 Th1 细胞而促进 Th2 细胞产生。维生素 A 对体液免疫的影响维生素 A 与体内各种抗体(IgA、IgG、IgM、IgE 等)的含量密切相关。维生素 A 能促进巨噬细胞化.提高其对特异抗原的提呈作用使 B 淋巴细胞活性增强,IgG、IgA 和 IgM 合成与分泌增加,从而影响机体的体液免疫功能。KinoShita M 等报道指出:维生素 A缺乏的大鼠初次抗体应答和再次抗体应答均是低的,但是抗体产生的动力学无改变。此外,再次抗体应答中,破伤风抗毒素 IgM 和IgG 增长,IgG 与 IgM 的比例无异常。维生素 A 缺乏的大鼠再次免疫前两天补充维生素 A,再次抗体应答中产生的 IgM 和 IgG 与对照组相同。据推断,在整个维生素 A 缺乏期间,免疫记忆过程、IgM 向IgG 的类别转换均为正常,尽管初次免疫产生的抗体是低的,但补充维生素 A 后,记忆细胞能够被活化。azumasa 等报道,维甲酸(RA)可增强机体可溶性抗原或颗粒抗原产生体液免疫功能,使抗体生成增加。向小鼠腹膜巨噬细胞培养液中添加角黄素、β-胡萝卜素和 α- 胡萝卜素, 可较添加 1,3- 顺-视黄酸的提高细胞色素氧化酶和过氧化酶的活性。在新生小鼠的日粮中加强视黄醛和类胡萝卜素含量后, T 细胞、B 细胞数量度有明显增多, IgG 水平大大提高。有理由认为, VA 在免疫系统的发育过程中可能扮演一个重要角色。维生素 A 的抗氧化作用与免疫调节维生素 A 作为抗氧化剂,其对免疫功能的调节和修复有很多报道。李英哲等观察维生素 A 完全或轻度缺乏时对大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响,发现大鼠脂质过氧化反应明显增强,而抗氧化能力明显减弱。韩磊等对大鼠补充不同剂量 VA 观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响,发现 VA 在某个补充剂量时,能够发挥较好抗氧化作用,红细胞膜的流动性明显增加,而过量摄入维生素 A 可造成机体的中毒反应,增加机体的氧化损伤。另有研究维生素 A 缺乏的动物,发现肺泡巨噬细胞超氧化物歧化酶、谷胱甘
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