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免疫学重点医学免疫学(08,09 年)三、名词解释(10 题,每题 3 分,共 30 分)1、半抗原:仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质,称为不完全抗原,又称半抗原。半抗原与载体结合后,可成为完全抗原。2、细粘附分子:是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。3、补体:存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。4、免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。5、细胞因子:是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质,通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。6、抗体亲和力成熟:随着抗体应答的不断进行,B 细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的 Fc 受体识别结合于靶抗原上的抗体 Fc 段,直接杀伤靶抗原。8、PRR:模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括 MR,SR, TLR。9、超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。10、中枢免疫器官:是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所,包括骨髓和胸腺。四、问答题(25 分)1、简述补体活化的经典途径过程(6 分)答:包括三个阶段,分别是:⑴ 识别阶段:抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物,激活C1。C1 是由 C1q、C1r、C1s 组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q 头部被抗体结合固定后,其构象发生改变,依次激活C1r、C1s,并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段:活化的 C1s 依次酶解 C4、C2,形成 C 复合物,即 C3转化酶,后者进一步酶解 C3 并形成 C ,即 C5 转化酶。⑶ 效应阶段:C5 与 C5 转化酶中的 C3b 结合,并被裂解成 C5a 和C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与C6、C7、C8、C9 结合,形成 C5b-9,即 MAC。MAC 可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程(6 分) 。答:完整的内源性抗原在胞浆中,在 LMP 的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经 TAP1/TAP2 选择,转运到内质网,在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC 分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供 CD8+ T 细胞识别。3、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?(6 分):再次应答与初次应答不同之处为:⑴ 潜伏期短,大约为初次应答潜伏期时间的一半;⑵ 抗体浓度增加快;⑶ 到达平台期快,平台高,时间长;⑷ 下降期持久;⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;⑹ 二次应答中产生的抗体主要为 IgG,而初次应答中主要产生IgM;⑺ 抗体的亲和力高,且较均一。4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?(7 分)答:青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为:青霉素本身无免疫原性,但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原,可刺激机体产生特异性 IgE 抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时,其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。二、名词解释(共 9 题,每题 3 分,共 27 分)1、半抗原:仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质,称为不完全抗原,又称半抗原。半抗原与载体结合后,可成为完全抗原。2、细胞因子:是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质,通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。3、单克隆抗体:是由单一 B 细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。4、MHC:即主要组织相容性复合体。是动物(尤其是哺乳动物)染色体上存在的一组紧密连锁的基因群,其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答,也可引起移植排斥反应。5、免疫耐受:对抗原特异应答的 T 与 B 细胞,在抗原刺激下,不能被激活产生特异免疫效应细胞,从而不能执行正免疫应答的现象。或者:免疫系统在某种抗原刺激下,表现出的特异性无应答状态。6、抗体亲和力成熟现象:随着抗体应答的不断进行,B 细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、PRR:模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括 MR,SR,
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