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抢救车药品药理.doc

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1、盐酸肾上腺素药理作用:①心脏:作用于心肌、传导系统及窦房结的 β1受体。使心肌收缩加强、心脏传导加快、心率增快、心肌的兴奋性提高、心脏输出量增加。对冠状血管则起舒张作用,因而可改善心肌的的血液供应。②血管:根据血管壁的肾上腺素受体密度的不同而呈不同的收缩效果。人血管壁的肾上腺素受体密度高者收缩作用明显,如皮肤粘膜血管;收缩作用不明显的血管有时因血压升高而被动的舒张,如肺和脑血管。内脏血管尤其肾血管收缩也显着,对骨骼肌血管,因 β2作用占优势,呈舒张作用。③血压:治疗剂量的肾上腺素由于心脏兴奋,心输出量增加,故血压升高。④支气管:激动支气管平滑肌的 β2受体而使之舒张,还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。不良反应:①心悸,头痛,也能引起心律失常,甚至心室纤颤。②用量过大或皮下注射误入血管后,可引起血压剧升,有发生脑溢血的危险。③与其他拟交感胺类药有交叉过敏反应。④可透过胎盘屏障,致胎儿缺氧,动物实验显示有致畸作用。 2、尼克刹米药理作用:延髓兴奋药,对呼吸中枢作用较强,通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢,亦具有一定的直接兴奋延脑呼吸中枢的作用,当呼吸处于抑制状态时,作用较明显,使呼吸加深、加快,并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,拮抗二氧化碳对中枢的麻醉作用,对大脑皮质,血管运动中枢和脊髓也有较弱的兴奋作用,口服及注射均易吸收。不良反应:(1)常见烦躁不安,抽搐,恶心等。(2)较大剂量时可出现喷嚏,呛咳,心率加快,全身瘙痒,皮疹。(3)大剂量时可出现多汗,面部潮红,呕吐,血压升高,心悸,心律失常,震颤,惊厥,甚至昏迷。3、洛贝林药理作用:本品有烟碱样作用,对植物神经先兴奋后麻痹。作用特点能选择性刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器(N-受体),反射性地兴奋呼吸中枢、迷走神经中枢、血管运动中枢,使呼吸立即加深加快,但为时甚短,仅几分钟。本品安全范围大,不易引起惊厥。不良反应:可有恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸、腹泻等;剂量较大时因兴奋迷走神经中枢,引起心动过缓,传导阻滞;剂量过大时出现明显的心动过速;特大剂量可引起强直阵挛性惊厥,并能由兴奋转入抑制而导致呼吸深度抑制,甚至呼吸麻痹,血压下降。4、阿托品药理作用:(1)解除平滑肌痉挛:松驰多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较:胃肠膀胱 胆管、输尿管、支气管。(2)抑制腺体分泌:唾液腺.汗腺 呼吸道腺体胃腺。(3)眼:(与毛果云香碱作用相反)①散瞳:阻断虹膜括约肌 M 受体。②眼内压升高:散瞳,虹膜退向四周边缘,医学教育网收|集整理前房角变窄,阻碍房水回流。③调节麻痹:睫状肌松弛,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,视近物模糊,视远物清楚.(4)心血管系统:①心率增加和传导加速:阻断 M 受体,解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年,心率加快作用显著。②扩张血管,改善微循环:治疗量对血管和血压无明显影响,大剂量解除小血管痉挛,可能与阻断 α受体有关(5)中枢神经系统:①较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。②中毒剂量(10mg ),由兴奋转入抑制(昏迷等)不良反应:本品作用广泛,临床上利用一种作用时,其它的作用常成为副作用。一般常见有口干、视力障碍、心动过速、皮肤潮红等,极少数过敏者可发生皮疹反应。个别报道静脉给药治疗窦性心动过缓时,可发生快速性心律失常乃至室颤。5、盐酸多巴胺药理作用:(1)小剂量时(每分钟按体重 0.5~2?g/ ㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加。(2)小到中等剂量(每分钟按体重 2~10?g/ ㎏),能直接激动?1 受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善。(3)大剂量时(每分钟按体重大于 10?g/㎏),激动?受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。不良反应:常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量) 、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予 α 受体阻滞剂。6、阿拉明药理作用:本品的药理作用与去甲肾上腺素相似,以激动 α1 和 α2 受体为主,对 β 受体的激动作用较弱,间羟胺可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取,并进入囊泡,通过置换作用,使贮存在囊泡内的去甲肾上腺素释放而表现出拟去甲肾上腺素作用。本品作用比去甲肾
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