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急诊年度整合版.doc

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心脏骤停:是指心脏泵血功能突然停止,全身血液循环即刻中断,进而导致呼吸停止、脑功能丧失的一种濒临死亡状态。心脏性猝死:是指由于各种心脏原因引起的无法预测的自然死亡,是心脏骤停的直接后果。心源性猝死的病因、诱因:(1)原发于心脏因素引起的心脏骤停:1、冠状动脉疾病,2、各种心肌炎和心肌病,3、心室肥厚,4、电生理异常,5、手术或诊疗操作意外,6、其他如各种先心病及心脏瓣膜病。 ) ;(2)继发于心脏以外因素引起的心脏骤停:1、严重的呼吸功能受抑制 2、中枢神经系统受抑制 3、大失血和严重休克4、严重的电解质紊乱 5、药物中毒或过敏 6、电击、雷击 7、麻醉和手术意外 8、其他如胆绞痛、肾绞痛等;(3)诱因:精神紧张、情绪激动,过度劳累、严重的睡眠不足,酗酒、过度吸烟、过度饱食,环境温度剧烈变化等。心脏骤停发病时的临床表现:1 神经系统:突然意识丧失,有时拌有癫痫样抽搐,表现为牙关紧闭,四肢强直或阵挛,临床称为心源性脑病,即阿斯综合征。瞳孔散大、对光反射迟钝、消失,角膜反射、膝腱反射等各种生理反射消失。2 循环系统:面色苍白或紫绀,心跳及大血管搏动消失,以颈动脉和股动脉搏动消失最有意义且易察觉。心前区听不到心音、血压测不到,心音消失虽为判定心脏停跳的可靠体征。3 呼吸系统:呼吸运动停止或即将停止,表现为点头样或叹息样呼吸,口鼻无气息,胸廓无明显的起伏动作,肺部呼吸音消失。一般情况下,心跳停止 10-15S 内意识丧失、癫痫样抽搐发作,30-45S 内瞳孔散大,1-2 分呼吸停止。心跳停止 5 分后大脑皮层就会发生不可逆的损害。引起心脏骤停的病理改变:(1)缺血缺氧性损伤:1、代谢性酸中毒 2、电解质紊乱 3、能量代谢障碍 4、缺血缺氧刺激儿茶酚胺释放,增加心肌细胞耗氧量和糖酵解,增加浦肯野纤维的自律性和降低室颤阈。5、心脏传导系统缺血缺氧受到损伤,致心脏正常除极顺序发生改变,诱发心律失常 6、冠状循环的毛细血管在缺血缺氧时,毛细血管通透性增加,血浆蛋白质外渗,液体外渗,红细胞聚集并释放 ADP,使血管内皮损伤,进一步加重缺血缺氧。 (2)缺血再灌注损伤:缺血再灌注损伤的基础是自由基的产生和细胞内钙离子超载,二者既可使细胞的结构发生进一步破坏,又可使细胞的功能进一步受损。 (3)神经精神性因素:1、迷走神经兴奋可使起搏点和传导系统受抑制 2、交感神经兴奋可使体内儿茶酚胺分泌增加,减少心肌灌注,降低心肌电稳定性,使浦肯野纤维的自律性增高,增加心室易损性,易造成折返激动,从而诱发室颤。3、来自中枢神经系统的刺激在心肌缺血时诱发室颤。心脏骤停诊断标准:1、神志丧失,常伴抽搐 2、颈动脉股动脉搏动消失3、呼吸停止,大小便失禁。提示心脏骤停 40-60 秒 4、瞳孔散大提示心脏骤停已 45 秒 5、瞳孔固定,提示心脏骤停已 1-2 分 6、皮肤颜色改变,红润-苍白-紫绀心脏骤停的心电图变化及原因:1、心室颤动或扑动:心室呈不规则蠕动而无排血功能。心电图示:室颤,P-QRS-T 波群消失,带之以形状不同,大小不一极不均匀的颤动波,频率为150-500 次/分。室扑表现为连续出现宽大而均匀的正弦曲线波状形。P-QRS-T 波群相连无法辨别,频率在200 次/分左右。常见于急性心肌梗死、急性心肌缺血、重症心肌炎、多发多源性室早、室速、奎尼丁及氯奎影响、触电早期、洋地黄及异丙肾上腺素等药物中毒 2、心室停搏:心脏完全处于静止状态。心电图示:P-QRS-T 波群消失,基线稳定成一直线,或完全无心室活动,仅有心房波。常见于高血钾,缓慢的室性自主心律,高度或完全性 AVB,室律过慢的 SSS。3、心肌电-机械分离:心电图显示有心电活动,但无机械收缩及排血功能。心电图示:宽大畸形频率缓慢的完整的QRS 波。见于广泛的心肌损害、心脏破裂心包填塞、大失学等。基本的生命支持包括:A 开放呼吸道B 人工呼吸 C 建立人工循环。开放气道最常用方法:1、仰头抬颏法 2、托颌法 3、仰头抬颈法 4、舌颌上举法。判定人工通气的有效标志:1、随被动人工呼吸运动可见胸廓规律有效起伏 2 听到或感知有气流呼出 3 人为吹入气体时可感到患者气道阻力规律性增高 4 发绀状态缓解。终止心肺复苏操作的指标:1 病人自主呼吸以及心跳已经恢复 2 复苏操作已达到 30 分以上而患者仍呈深度昏迷,且自主呼吸、心跳一直未能恢复 3 心电图显示一直线。体外心脏按压的合并症:1 骨折:肋骨胸骨脊柱骨折连枷胸 2 脏器撕裂:肝肺腹部其他脏器以及心脏撕裂或破裂 3 栓塞:肺或脑脂肪栓塞 4 气胸血胸心包填塞。禁忌症:1 胸部严重挤压伤或多发性肋骨骨折 2 大面积肺栓塞 3 张力性或双侧性气胸体外心脏按压的禁忌症 1 胸部严重挤压伤或多发性肋骨骨折 2 大面积肺栓塞 3 张力性或双侧性气胸心脏按压的有效指
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