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慢性肾衰竭,症状@社区卫生教育.doc

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慢性肾衰竭 症状@社区卫生教育.doc
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肾脏具有强大的代偿功能,肾功能丧失 75%以下时仍能保持内环境的稳定。慢性肾衰竭患者早期常无明显临床症状,仅存在肾小球滤过率降低,而血清肌酐和尿素氮正常;但常常有夜间尿量增多、尿渗透压降低等尿浓缩、稀释功能障碍的表现。大多数患者常常由于某些应激状态引起肾功能急剧恶化或直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。(一)胃肠道食欲减退和晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。尿毒症晚期,因唾液中的尿素被分解成为氨,而呼出气体中有尿味和金属味。晚期患者胃肠道的任何部位都可出现粘膜糜烂、溃疡,而发生胃肠道出血。消化性溃疡多见的原因可能与胃液酸性变化、幽门螺杆菌感染、胃泌素分泌过多等因素有关,但目前尚不十分清楚。(二)心血管系统慢性肾衰竭患者常常合并心血管并发症。慢性肾脏病患者的白蛋白尿和肾功能不全是心血管事件的独立危险因素。1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭最常见的并发症。约 95%的慢性肾脏病患者进展到终末期肾衰竭时合并高血压,对于没有合并高血压的患者,应注意是否患有失盐性肾病(如髓质囊性肾病,慢性肾小管- 间质疾病或肾乳头硬化 )或血容量不足。高血压的主要原因是钠水潴留、细胞外液增加引起的容量负荷过重,肾素升高、交感神经反射增强、NO产生减少和内皮素分泌增加所致的内皮细胞功能异常也参与其发生。慢性肾衰竭合并的高血压需积极治疗,否则比原发性高血压更可能发展成为恶性高血压。许多慢性肾脏疾病患者合并左心室肥厚或扩张型心肌病,是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症,是最常见的死亡病因。其发生与患者长期高血压和容量负荷过重有关,此外贫血也是左心室肥厚发生的独立危险因素,而动-静脉吻合术( 准备透析或正在透析时使用的血管通路)引起的心输出量增加,也加重了左心室负担。2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病高血压、高同型半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱促进动脉粥样硬化的发生,而患者合并的高凝状态也促进了血栓性疾病的发生。此外钙磷代谢紊乱引起的血管转移性钙化,也明显增加冠状血管、脑血管和周围血管闭塞性血管疾病的发生。3.充血性心力衰竭是慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。病因主要与水钠潴留有关,高血压、贫血、酸中毒、电解质紊乱以及心肌缺氧、心肌病变和心肌钙化也参与了充血性心力衰竭的发生。4.心包炎尿毒症性心包炎发生率大于 50%,但仅 6%~17%有明显症状。早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛,伴有心包摩擦音。病情进展出现心包积液,甚至心包填塞。临床表现为血压降低、脉压缩小、奇脉、甚至循环衰竭。典型的心电图表现是 PR 间期缩短和弥漫性 ST 段抬高,超声心动图可确诊。随着早期透析治疗的开展,透析患者中心包炎比尚未透析的患者更为常见。尿毒症性心包炎较病毒性心包炎更容易发生心包出血。(三)血液系统1.贫血大多数慢性肾脏病患者 GFR 小于 30ml/min 后,出现正细胞、正色素性贫血,并随肾功能的减退而加重,至尿毒症阶段红细胞压积常降至 20%~25%。其主要原因是促红细胞生成素生成不足,慢性失血(反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等) 、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性或慢性感染状态、铝中毒、严重的甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及血红蛋白病等也应加以考虑。长期贫血导致组织氧运输和利用障碍、心输出量增加、左心室肥大、心绞痛、心力衰竭以及认知和反应性等脑功能下降、月经周期改变和免疫反应低下。在儿童患者引起生长停滞。2.出血倾向临床表现为鼻衄、月经量增多、术后伤口出血,胃肠道出血及皮肤瘀斑,严重者可出现心包、颅内(硬膜下血肿或脑出血 )出血。患者出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍、凝血酶原消耗过多,但凝血酶原时间、部分凝血活酶激活时间(APTT)、血小板计数及凝血时间一般正常。(四)呼吸系统慢性肾衰竭患者即使是在没有容量负荷的条件下也可发生肺充血和水肿,此时心脏和肺毛细血管楔压正常或者轻度升高,X 线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征,称之为“尿毒症肺” 。其发生主要是由于肺泡毛细血管膜通透性增高、肺间质水肿所致,低蛋白血症和心力衰竭可加重其发展。临床上表现为弥散功能障碍和肺活量减少。约 15%~20%患者可发生尿毒症性胸膜炎。单侧、双侧均可发生,早期为随呼吸加重的胸前区疼痛和胸膜摩擦音,进而表现为漏出性或血性胸腔积液。晚期尿毒症患者伴随钙、磷代谢障碍可发生肺转移性钙化,临床表现为肺功能减退。(五)神经肌肉改变发生与尿毒症毒素、水电解质酸碱平衡紊乱、感染、药物及精神刺激等有关,可表现为中枢神经系统功能紊乱(尿毒症性脑病 )和周围神经病变。尿毒症性脑病早期表现为注意力不集中、嗜睡、失眠;随后发生轻度行为异常、记忆力减退、判断错误,伴有呃逆、抽搐、肌肉颤动或痉挛等神经肌肉兴奋症状,晚期表现为抑郁或躁狂、幻觉、
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