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急进性肾炎.doc

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急进性肾炎急进性肾炎为一组病情发展急骤,由蛋白尿、血尿迅速发展为少尿或无尿、急性肾功能衰竭,预后恶劣的肾小球肾炎。病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着,又称为新月体型肾炎。该病发生率虽低,但及时诊断和充分治疗可有效地改变疾病的预后。[病因] 急进性肾炎有多种病因。一般将有肾外表现或明确原发病者称为继发性急进性肾炎,如继发于过敏性紫瘫、系统性红斑狼疮等,偶有继发于某些原发性肾小球疾病(如系膜毛细血管性肾炎、膜型肾病、IgA肾病及链球菌感染后肾炎) 。病因不明者则称为原发性急进性肾炎,分为三型:第工型:抗肾小球基底膜抗体型(不伴肺出血) ;第Ⅱ型:免疫复合物型;第Ⅲ型:微量免疫球蛋白沉积型.(其中70%-80 %为小血管炎肾炎,或称 ANCA阳性肾炎)。[发病枧制]发病机制不详,凡可弓I起急性肾炎综合征的大多数情况均可产生急进性肾炎。70%-80%特发性新月体肾小球肾炎可以测到ANCA,中性粒细胞产生的蛋白酶及活化氧分子均对肾脏造成严重损伤。 1.抗肾小球基底膜抗体型肾炎(1型) 约占本病的10%-30%,免疫荧光检查可见肾小球基底膜(GBM)上有弥漫性细线状沉积,主要成分为lgG,偶为 IgA,常伴C3。2.免疫复合物型肾炎(Ⅱ 型) 约占本病30%左右。在我国则主要为本型。患者血清免疫复合物可呈阳性,免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积,主要成分为IgC、lgM、 .1gA,伴有C3,提示本型与抗原(感染性或自身抗原)抗体形成的循环免疫复合物和(或) 原位免疫复合物有关。3.微量免疫球蛋白沉积型(Ⅲ型) 约占本病的50%左右,患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫坏积物,循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性,可能系非免疫机制或细胞介导免疫致病,·也可能在发病早期有免疫球蛋白沉着,但继而被浸润的中性粒细胞及单核细胞所吞噬或消化而转为阴性或微量。新月体形成的基本机制与肾小球基底膜穿破有关,从而使得血浆成分及血管中的单核巨噬细胞大量逸出至肾球囊,一方面成为新月体的组成部分,另一方面分泌的物质刺激壁层上皮细胞增生、分化。现已证实肾小球囊壁层断裂的程度与新月体纤维化程度成正比。[病理]急性期肾脏肿大,表面光滑,呈苍白或暗色。可有点状或序状出血点,故称“蚤咬’肾”和“大彩肾” 。切面可见肾皮质增厚广髓质淤血。 1.光镜 (1) 肾小球:其上皮细胞灶性增生,有时夹有大量中性粒细胞,形成新月体细胞团块,充填Bowman囊腔。肾小球丛萎缩,丛内出现坏死或坏死累及新月体的情况亦不罕见。一般囊腔新月体病理改变大于50%。 (2)肾间质:水肿为早期所见。多数是弥漫性的,并伴有各种炎症细胞浸润。以后炎症细胞数减少,间质广泛纤维组织形成。肾小管的初始变化包括形成空泡和玻璃小滴,继而肾小管萎缩,肾间质纤维化,肾小球基底膜增厚。2.电镜 基底膜断裂、纤维素性沉积及系膜基质溶解或增生,为本病特征性改变。3.免疫荧光检查详见“发病机制” 。 [临床表现]1.病程 有认为根据起病及进展过程(1/Scr 下降率, ),可分为急性起病型及缓起型,但前者系膜细胞增生轻,间质病变弥漫,预后差;两者新月体病变无不同。发展速度一般数周至数月。2.症状 全身症状较重,如疲乏、无力、精神萎靡、体重下降,可伴发热、腹痛、皮疹。但以严重的少尿、无尿、血尿(常为肉眼血尿) 、红细胞管型、蛋白尿、高血压、间或有水肿,并迅速发展为尿毒症为其突出表现。[实验室检查]1.血常规 可见中至重度贫血,有时可见白细胞及血小板增高。2.尿常规 尿蛋白一般呈少量或中等量,·尿沉渣可见大量红细胞,常见红细胞管型。白细胞亦可增多。尿比重一般不降低。尿纤维蛋白降解产物FDP增高。3.血生化检查 血尿素氮和肌酐均进行性增高,有时可有血清钾升高。4.免疫学检查 I型患者血清抗肾小球基底膜抗体阳性;Ⅱ型患者血循环免疫复合物及冷球蛋白常阳性,伴血清补体C,降低;Ⅲ型由微血管炎引起者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。 5.B超及KUB平片 初起双肾体积增大,但以后逐渐缩小。 6.肾活检 50%以上肾小球有新月体形成,并占据大部分囊腔。[诊断和鉴别诊断]诊断标准:1.起病类似急性肾小球肾炎。2.病程进展较快,在短期内发展至尿毒症。3.不同病因者或有血清抗肾小球基底膜抗体阳性;或有中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。4.影像学检查初起双肾体积增大,但以后逐渐缩小。5.肾活检50%以上肾小球有新月体形成,并占据大部分囊腔。[鉴别诊断]1.急性肾小球肾炎重型:(1)有急性肾炎的典型临床表现及化验所见。(2)肾小球功能有可能自愈。(3)临床鉴别有困难时及早肾穿刺病理确诊。2.急性肾小管坏死:(1)常有明确的病因,如中毒( 药物、鱼胆中毒等)、休克、挤压伤、异型输血等。(2)尿少
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