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急性胰腺炎护理查房.doc

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急性胰腺炎教学查房【病史】概念:急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。胰腺为什么会发生自身消化?在什么情况下自身消化?――导出病因。一、病因与发病机制(一)病因1.胆道疾病 为我国 AP 最常见的病因,其中胆石症更为常见。▲分析机制:据统计约 2/3 人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成 Oddi 括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发 AP。2.胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及 Oddi 括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4.酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制:乙醇可引起 Oddi 括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,由于胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。5.手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。6.其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发 AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。(二)机制(三)分型1.轻症急性胰腺炎(急性水肿型胰腺炎):多见,预后好。2.重症急性胰腺炎(急性出血坏死型胰腺炎):少见,但很危险。二、临床表现★1.症状(1)腹痛:出现最早、最常见,为本病的主要症状。突然发作,常于饱餐和饮酒后 1~2h 发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。轻症 AP 腹痛轻,3~5 天内缓解,重症 AP 时间延长。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。(2)发热:多数病人有中度发热。轻症 AP 的发热在 3~5 天内可自退;重症 AP 呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。(3)恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐,呕吐物为当日所进食物。重症 AP 呕吐剧烈,可吐出胆汁或咖啡渣样液,呕吐后腹痛并不减轻,同时伴有腹胀,伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。▲提问:频繁的恶心呕吐可导致?――脱水,电介质酸碱平衡紊乱。(多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒,重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦,血钾及镁均可降低。)(4)黄疸:较少见,于发病后第 2~3 天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。(5)休克:见于重症 AP,是最严重的表现。病人可突然出现烦躁不安,皮肤呈大理石样斑状青紫,四肢湿冷,脉搏快细,血压下降。▲分析休克的原因:呕吐使大量的消化液丧失,麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量,血管通透性增加,周围血管扩张等,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2.体征 (1)轻症 AP 病人:体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛。(2)重症 AP 病人:上腹压痛显著,肌紧张及反跳痛;腹胀,肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水,淀粉酶浓度显著增高。肋腹皮肤呈灰紫斑(Grey-Turner 征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。低血钙,可引起手足抽搐。3.并发症 见于重症 AP 病人。(1)局部并发症:脓肿、假性囊肿。(2)全身并发症:ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。三、检查及诊断(一)检查1.血象 多有白细胞增多。2.血、尿淀粉酶: 血淀粉酶一般在发病后 6~12 开始升高,48h 达高峰,一般超过 500U/L(Somogyi 单位),48~72h 后下降,3~5 天内恢复正常。尿淀粉酶在发病 12h 后开始升高,一般超过 1000U/L(Somogyi 单位),维持时间较长,连续增高时间可达 1~2 周。 3.血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步,已发现 AP 早期就有脂肪酶水平的升高,而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态,在诊断 AP 时,其敏感性和特异性均可达到 100%。4.血钙 AP 时血钙明显下降,提示胰腺有广泛的脂肪坏死,预后不良。5.影像学检查 B 超、CT 腹部扫描、X 线腹部平片检查可观察有无肠麻痹,
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