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急性呼吸窘迫综合征.doc

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急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS 是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达 50%以上。ARDS 曾有许多名称,如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征等。其临床特征为呼吸频速和窘迫、进行性低氧血症。X 线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同。1病因在许多情况下,创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者,由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿,引起呼吸损害也不少见。近年来,对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭越来越被注意,如大量输血及输液过多、骨折后的脂肪栓塞,以及创伤后感染都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量,可致心输出量降低,同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子,可堵塞肺血管床,阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩,可使毛细血管通透性增加,引起肺间质充血、水肿,使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素,如大量输液、输血等,即可导致呼吸窘迫综合征。2.脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管,造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下,分解成游离脂肪酸,它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血,临床上表现为低氧血症,是肺功能损害的一个重要指标。3.输液过多在严重创伤者中,由于应激反应,水和盐潴留的反应时间较为持久,常超过 72 小时。因此,伤后大量输液可使几升水潴留在体内,扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白,降低血浆的胶体渗透压,促使肺水肿加重。此外,如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害,例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等,则较正常肺脏更易潴留水分。因此,即使是轻微的输液过量,也易造成肺水肿。所以,输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中,是占有相当重要的地位。4.感染化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下,体内释放出血管活性物质,如 5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等,能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部,从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素,则容易使病人发生脓毒症。5.颅脑创伤严重颅脑创伤常并发肺水肿,这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋,导致显著的末梢血管收缩,随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用 α肾上腺素能阻滞药,可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高,故除高压性水肿外,还可能有通透性水肿因素的存在。6.误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量 pH 低于 2.5 的酸性分泌物也能造成严重后果,引起化学性肺炎和肺部感染,从而导致呼吸衰竭。7.氧中毒呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗,但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间,吸入氧压力愈大,时间愈长,氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时,支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入 6 小时即可产生无症状的急性支气管炎。ARDS 的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入、胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应涉及两个主要过程,即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。2临床表现除相应的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音。X 线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多、模糊,提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示 PaO2和 PaCO2偏低。随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束、吸气费力,发绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO 2降低,出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和发绀继续加重
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