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急性冠脉统合征.doc

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急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括 ST 段抬高的急性心肌梗死(STEMI)和非 ST 段抬高心肌梗死( NSTEMI)与不稳定型心绞痛(UAP) 。ACS 约占冠心病人的 30%—40%,是心源性死亡的主要原因。以往以有无 Q 波来对 AMI 进行分类不利于早期诊断与治疗,因为出现 Q 波已是结局性的观察,现在以 ST 段有无抬高对 AMI 进行分类,对治疗有重要的指导价值。病因基本病因为冠状动脉粥样硬化,而不稳定斑块破裂、出血继发血栓形成是引起急性冠脉综合征的始动原因。此外,极少数 ACS 亦可由非冠状动脉粥样硬化引起,如冠脉炎症、创伤或栓塞等罕见情况。病理与病理生理病理基础为粥样斑块的不稳定和破裂。不稳定斑块又称易损斑块,其特点是富含脂质,脂质核心大,纤维帽薄,所含平滑肌细胞较少或过度凋亡,且有大量单核巨噬细胞浸润并分泌基质金属蛋白酶降解纤维帽中的结构性基质,均使粥样斑块易于破裂可形成裂隙。再加上炎症活动、细胞因子的释放、血管痉挛及血管外机械应力的作用均促进了此过程,诱发血栓形成,临床表现为ACS。 UAP 与 NSTEMI 常为血管不全阻塞,而 STEMI 常为斑块深部损伤形成全阻塞性血栓。从冠脉血管镜可见 UAP 的血栓为白色或灰色血栓,主要成分为血小板,纤维蛋白原较少;而 STEMI 却为红色血栓,主要成分为红细胞和纤维蛋白原。ACS 实际上代表着从心肌缺血的可逆性损伤、微小心肌坏死到大面积心肌坏死的病理变化:心肌缺血临床分类相对应的心肌细胞缺血分类可逆性损伤→小面积坏死→不可逆性较大面积坏死→大面积坏死危险程度分层低 高诊断WHO 新提出的 ACS 的诊断标准为:①相应的临床表现;②心电图特异性改变;③生化标志物的出现。以上三条标准具备两条即可诊断 ACS。1.ST 段抬高的 ACS 诊断标准(1)缺血性胸痛≥30 分钟,含化硝酸甘油多不能缓解。(2)心电图至少两个肢体导联或相邻两个以上的胸前导联 ST 段抬高≥0.1mV。2.非 ST 段抬高的 ACS 诊断标准根据 ACC(美国心脏病学会)/AHA(美国心脏病协会)有关 UAP 和 NSTEMI的治疗指南,UAP 主要包括以下几种临床表现:(1)初发心绞痛:新近发生的心绞痛按加拿大心血管病学会(CCS)分级在Ⅲ级或以上者。(2)恶化型心绞痛:曾经诊断的心绞痛,近来出现发作次数增多,每次发作时间延长或引起心绞痛发作的阈值降低导致 CCS 分级增加 1 级以上或达到CCS 分级 Ⅲ 级或以上者。(3)静息心绞痛:心绞痛在休息时发作,持续时间延长,常在 20min 以上。根据 CK—MB 诊断标准,若 CK—MB 大于或等于正常上限的 2 倍 ,则无 ST 段抬高的 ACS 即为 NSTEMI,反之则为 UAP;若以肌钙蛋白为诊断标准,则 ST 段不抬高的 ACS 中肌钙蛋白阳性的则为 NSTEMI,肌钙蛋白阴性的则为稳定型心绞痛→不稳定型心绞痛→非 Q 波梗死→Q 波梗死UAP。对部分出现 CK—MB 并不增高,而肌钙蛋白〉正常上限 99%可作区间的无 ST 段抬高的 ACS 患者,即称为微小心肌损伤。近来 ESC/ACC 支持 AMI 的诊断,它实际上属于 NSTEMI。UAP 与 NSTEMI 的病因、发病机制和临床表现基本相似,只是心肌缺血损伤程度不一致。ACC/ACS 新的 ACS 治疗指南中强调应对非 ST 段抬高的 ACS 进行危险分层,并根据不同的危险分层选择相应的治疗对策。非 ST 段抬高 ACS 的临床危险分层危 险分 层心 绞 痛 类 型缺 血 持续 时 间左 心 功能 不 全LVEF ST 段 压 低发 作 时cTnT 或 cTnI低危组初 发 劳 力 型恶 化 劳 力 型无 静 息 心 绞 痛含 服 NTG 有 效劳 力 时< 20min无 > 40% ≤ 1mm < 0.1ug/L中危组亚 急 性 静 息 型梗 死 后 型含 服 NTG 有 效静 息 时< 20min无 > 40% > 1mm < 0.1ug/L高危组急 性 静 息 型梗 死 后 型非 Q 波 心 梗含 服 NTG 效 果差 或 无 效静 息 时> 20min有 < 40% > 1mm > 0.1ug/L注:1.亚急性静息型心绞痛是指近两个月内有静息时心绞痛发作,就诊前 48h内无发作者。2.急性静息型心绞痛是近两个月内有静息时心绞痛发作,就诊前48h 内发作 1 次以上者。3.胸痛发作时并发严重心律失常、二尖瓣返流或低血压〔SBP≤12kPa(90mmHg)〕时归入高危险组,如心绞痛为低危险组,但胸痛发作时 ST 段压低﹥1mm,则应
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