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急性左心衰竭邹永伟.doc

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急性左心衰竭邹永伟.doc
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急性左心衰竭一、 前言:尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降,但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对 5192 例男女随访 20 年,发现男性心衰发病率为 3.7%,而女性为 2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过 200 万,每年新诊断的急性心衰病例大约 40 万。急性左心衰是急性左心心功能不全的简称,有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史,有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。二、文献查证:流行病学:本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统,肺毛细血管平均压为 7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为 27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到 25mmHg,就达到临界值,超过此值,渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成肺水肿。病因:1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等; 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流; 3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。症状:(1)疲劳乏力:平时四肢无力,一般体力活动即感疲劳乏力,是左心衰竭的早期症状。(2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状,为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果,呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时,休息后可自行缓解,称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展,呼吸困难可出现在较轻的体力活动时,劳动力逐渐下降,有的则表现为阵发性夜间呼吸困难,通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突然胸闷,气急而需被迫坐起,轻者坐起后数分钟可缓解 但有的伴阵咳、咳泡沫痰,若伴有哮喘,可称为心源性哮喘。重者可发展为肺水肿,夜间阵发性呼吸困难的发生机制,可能与平卧时静脉回流增加,膈肌上升,肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关,左心衰竭严重时,患者即使平卧休息也感呼吸困难,被迫取半卧位或坐位,称为端坐呼吸。由于坐位时重力作用,使部分血液转移到身体下垂部位,可减轻肺淤血,且横膈下降又可增加肺活量。(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质,随后渗入到肺泡内,影响到气体交换,而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征,由心脏病所致的急性肺水肿,称为“心源性肺水肿”。它是肺水肿中最常见最重要的类型,此处所讨论的均指心源性肺水肿而言,心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭,可因急性心肌梗死,乳头肌断裂,风湿性心瓣膜病,恶性高血压,急性心肌炎,肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻,先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起,一般说来,使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高 30mmHg 以上,即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下 5 期:①发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安,体检可见皮肤苍白湿冷,心率增快,X 线检查肺门附近可有典型阴影。②间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,有端坐呼吸,皮肤苍白,常有发绀,部分病人可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。③肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽,极度呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰等症状,体检发现双肺布满大、中水泡音,伴哮鸣音,并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。④休克期:严重患者可进入此期,表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等,此期肺部啰音可减少,但预后更加恶劣。⑤临终期:心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。根据心排血量的不同,临床上将急性肺水肿分为两型:第Ⅰ型:即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” 临床多见,患者血压常高于发病前,并
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