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急性心力衰竭综合征防治.doc

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急性心力衰竭综合征防治摘要随着心力衰竭发病率的不断增加,急性心力衰竭综合症也越来越多,因此,提高对 AHFS 的认识,强化 AHFS 防治应引起足够的重视。关键词:心力衰竭;综合症;防治急性心力衰竭综合征(acute heart failure syndrome, AHFS)为心力衰竭的症状和体征急剧加重的一种临床综合征 [1]。从病理生理机制上,AHFS 是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧降低,体循环或肺循环压力突然增高,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以突然起病或在原慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可表现为舒张性心衰;发病前多数患者合并有器质性心血管疾病。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重,引起右心排血量急剧减低的临床综合征。过去三十年来,由于老龄化,心肌梗死生存率的提高,以及心源性猝死的防治改善,心力衰竭患者增加了近 3 倍 [2],但 AHFS 的诊治进展缓慢。因此,提高对 AHFS 的认识,强化 AHFS 防治应引起足够的重视。AHFS 的流行病学据流行病学统计资料,美国现有心力衰竭患者超过 5 百万名,欧洲为约 1千 5 百万名,每年因 AHFS 住院患者达 1 百万,其中约 15~20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。目前,慢性心功能失代偿和急性心衰发作,已成为 AHFS 患者住院的主要原因。我国对 42 家医院 1980、1990、2000 年 3 个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的 16.3%~17.9%,其中男性占56.7%,平均年龄为 63~67 岁,60 岁以上者超过 60%; AHFS 的临床分类依据该病的病理生理、临床表现及有利于治疗和改善预后等,AHFS 的临床分类有以下几种,但各有特点,依据不同。2008 年欧洲 ESC 指南主要依据临床表现,将 AHFS 分为慢性心力衰竭急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰 [3-5]。2009 年美国 ACC/AHA 指南依据病理生理机制,将 AHFS 分为压力或容量超负荷(肺或体循环充血,常由慢性高血压急性加重触发);低心排出量(低血压、肾功能不全、休克);二者兼有[6]。2010 年我国急性心力衰竭诊断和治疗指南 [7]借鉴上述分法,将 AHFS 分为3 大类:急性左心衰竭、急性右心衰竭和非心源性急性心衰。在急性左心衰竭中又依据病情,将慢性心衰急性失代偿单分出来,便于临床进行个体化治疗。急性肺栓塞和严重肺动脉高压目前归属于急性右心衰竭,严重心律失常引起的心力衰竭归为急性左心衰竭,其中可能存在的不足有待于临床实践中不断完善[8]。 AHFS 的常见病因急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性失代偿性加重。2. 急性心肌缺血坏死损伤:多见于急性大面积心肌梗死,或严重广泛的心肌缺血,急性重症心肌炎、心肌病,药物所致的心肌损伤坏死等。3. 急性血流动力学障碍:多见于心脏瓣膜病大量返流和/或严重狭窄,或原有瓣膜返流急性加重,高血压危象,主动脉夹层,心包压塞,急性舒张性左心衰竭等。 急性右心衰竭的常见病因急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。AHFS 的病理生理机制AHFS 的病理生理特征为严重心输出量下降、肺淤血等为主要表现的血流动力学异常,以及神经内分泌调节失衡,导致心、脑、肾等主要生命器官受损或多脏器功能失调。急性左心衰竭的病理生理机制:急性心肌缺血损伤坏死等,导致严重的血流动力学障碍,表现为心排血量(CO)下降,左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,右心室充盈压升高,神经内分泌激活,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 过度兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使 AHFS 患者早期血压增高,以维持重要生命脏器灌注,但会加重心脏后负荷,使心肌缺血损伤加重,心输出量进一步减少,使血管进一步收缩,心脏后负荷进一步加重,微循环进一步障碍,这时易引起恶性循环,出现低血压状态或心源性休克。肺循环充血是导致患者呼吸困难的最主要原因。肺循环充血主要发生在血压迅速增高后,尤其是心脏舒张功能不全的患者。左室舒张末压升高会导致或加重肺循环和体循环充血。心力衰竭时,早期肾灌注不足,肾小球率过滤降低,滤过膜通透性增高,同时交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,引起水钠潴留,加重心脏负荷。肾功能障碍被认为是心力衰竭预后最重要的独立危险因素 [9,10] 。AHFS 患者 1/3 合并不同程度
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