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急性心肌梗塞心电图.doc

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济宁众和医院正常心电图及急性心梗心电图的特点1、心电图(ECG)的产生原理、表示意义:(1)产生原理正常心脏的兴奋由窦房结发出,按一定途径和时程依次传向心房和心室,引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位,得到的电信号处理后,记录为特定曲线,即心电图。(2)意义()心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化,与心脏的机械收缩活动无直接关系。2、心电图的记录心电图纵向每小格通常相当于 0.1mV,横向每小格相当于 0.04s。一般采取 12 导联记录法,不同导联记录到的心电图波形不同。3、心电图的波形及心电活动(★)心电图波段 相应心电活动 特点P 波 两心房去极化 形小而圆钝QRS 波群 两心室去极化 不同导联记录中,不一定都出现T 波 两心室复极化 与 QRS 主波方向相同ST 段 从心房开始兴奋到心室开始兴奋 相当于动作电位平台期,电位差很小。QT 间期 心室开始去极化到复极化完成的时间 心率愈快,QT 间期愈短[注]:窦房结去极化发生在心房去极化之前,但由于其产生的综合电位很小,故体表心电图记录不到。4、心电图与动作电位的关系济宁众和医院二、急性心梗心电图1、特点心肌梗死中心部分心肌发生坏死,坏死周围的心肌发生损伤和缺血。心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。2、常见病理波形及意义(★)(1)缺血型改变——T 波倒置 、对称a. 原理:在 MI 发病数小时内(超急期) ,宽大、高耸的 T 波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内 K+外溢造成局部高钾所致。MI 时外膜下心肌缺血范围较广,该处复极延迟,且复极程序与正常不同,从内侧开始,T 波向量背对缺血部位,故 T 波倒置、尖深、二肢对称(冠状 T) 。b. 特点:暂时、可逆,仅影响复极过程。病理检查可无组织学改变。其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。[注]:T 波改变的定义:出现 T 波低平、双向或倒置,称为 T 波改变,主要反映心肌缺血。一般为暂时性,可恢复正常,心肌无病理性损伤。(2)损伤型改变——面对梗死区面导联 ST 段抬高、对侧面 ST 段压低。a. 原理:舒张期损伤电流学说:受损心肌极化程度较低,与正常心肌间产生电位差。 (损伤电流)收缩期损伤电流学说:缺血心肌不能完全除极,与正常不同。除极波受阻(保护性):大部分去极心肌呈负电位时,损伤部位不去极,仍为正电位。b. 心电图表现:局限于几个面对梗死区的相关导联,如下壁导联、侧壁导联。ST 段抬高呈弓背向上,程度显著,有时可达 10mm;常呈动态变化,一周左右回至基线。c. 心肌损伤虽较严重,但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。临床上最为多见,临床治疗意义大。(3)坏死型改变——异常 Q 波指 Q 波振幅大于 R 波的四分之一,并且时间大于 0.04 秒,或 Q 波出现粗钝与切迹。a. 原理:梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后,不能去极,而其他部分心肌仍然发生去极,去极波背向坏死区进行。b. 特点:不仅影响复极,也影响去极。提示心肌的坏死性改变,心肌受损不能恢复,病理切片可见心肌组织坏死。济宁众和医院
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