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肝硬化腹水与恶性腹水的区别.doc

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肝硬化腹水与恶性腹水的区别.doc
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肝硬化腹水与恶性腹水的区别肝癌 http://www.kangai5.com/肝硬化腹水与恶性腹水的区别: 恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管,影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂),也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此,仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者,则以渗漏不典型性多见,在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处,但两者的治疗、愈后截然不同,须作进一步鉴别。恶性腹水时,可能由于癌细胞合成分泌 FN、癌细胞膜蛋白更新快而释出 FN、癌细胞分解基质中的 FN 释放等因素使腹水中 FN 明显升高,常75mL/L。肝硬化单纯腹水,由于肝脏损害合成减少,且因其分子大而不易漏出,腹水含量不高,肝硬化失代偿期并肝癌时 FN 不增高,并发 SBP 时,可能 FN 调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。 恶性腹水原发者少见,以继发为主,多来自肝、胃肠和卵巢,要注意检查。恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管,影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂),也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此,仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者,则以渗漏不典型性多见,在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处,但两者的治疗、预后截然不同,须作进一步鉴别。 (1)血性腹水:若肉眼明显血性或腹水红细胞>10万/μL,红细胞∶白细胞>10∶1,首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水;如为淡血性或红细胞<10万/μL,多考虑为良性炎症(结核、SBP)或肝硬化病人自发性血性腹水。 (2)腹水 pH:炎症时大多 pH<7.3,恶性>7.4。 (3)腹水蛋白:恶性腹水时由于腹膜炎症及微血管通透性增加,腹水蛋白含量增高,常在30g/L 以上,腹水/血清白蛋白比值大多>0.5,或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小,常<1.1,而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高,非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。 (4)腹水溶菌酶:癌细胞不含溶酶体,无溶菌酶产生,故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高(<23mg/L)者,常提示恶性腹水。 (5)腹水乳酸脱氢酶(LDH):渗出性腹水中 LDH>3.34μmol(L·秒),腹水/血清 LDH 比值>0.6,常为癌肿或感染。如 LDH>8.35μmol/(L·秒),腹水/血清比值>1.0,则高度提示恶性腹水。血性腹水时 LDH 可明显升高,失去诊断和鉴别意义。LDH 同工酶分析也有一定价值,恶性腹水中以 LDH3、4、5为主,而肝硬化腹水则以 LDH2为主。 (6)纤维连接蛋白(FN):为一高分子糖蛋白,分子量40万~45万,主要由成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞产生,有可溶性(血液、体液中)和不溶性(组织中)两种。前者有重要调理功能,参与机体对感染和肿瘤的防御机制,促进枯否氏细胞的吞噬作用;后者是组织细胞外基质的一种成分,主要作用有粘附功能,可促使细胞间、细胞与基质间相互粘附以维持细胞正常形态。 恶性腹水时,可能由于癌细胞合成分泌 FN、癌细胞膜蛋白更新快而释出 FN、癌细胞分解基质中的 FN 释放等因素使腹水中FN 明显升高,常>75mL/L。肝硬化单纯腹水,由于肝脏损害合成减少,且因其分子大而不易漏出,腹水含量不高,肝硬化失代偿期并肝癌时 FN 不增高,并发 SBP 时,可能 FN 调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。 (7)腹水肿瘤标记物:癌胚抗原(CEA)>15μg/L,见于恶性腹水,并揭示腺癌;腹水甲胎蛋白(AFP)升高,揭示原发性肝癌转移。 (8)腹水谷氨酰转肽酶(γ-GT)、亮氨酸氢基肽酶(LAP):肝内 γ-GT 与LAP 主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,腹水中明显升高,特别是无梗阻性黄疸患者,此二酶有利于肝癌腹膜转移的判定。(9)腹水铁蛋白:渗出性腹水如>500μg/L 或铁蛋白腹水/血清比值>1.0,常提示恶性腹水。 (10)腹水胆固醇:腹水胆固醇>1.24mmol/L,则肿瘤的可能性大。但某些 SBP 和结核性腹膜炎时也可增高,鉴别时值得注意。 (11)腹水染色体核型分析:恶性腹水中有较多的染色体分裂象,呈现超二倍体非整倍体异常或畸变,非癌腹水则无变异。此检查对鉴别良性腹水有较高的特异性、敏感性和实用价值,其意义优于一般细胞学检查。肝硬化会导致腹水,肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出现腹水,标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。腹水形成的主要原因为:门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
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