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胸腔积液解析.ppt

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胸腔积液解析.ppt
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胸腔也称胸膜腔,由脏层胸膜和壁 层胸膜组成的潜在的间隙。脏层胸膜 因其粘附部位又分为:肋胸膜、纵隔胸膜、横隔胸膜和胸膜顶。 肋胸膜和横隔胸膜组成的夹角称肋隔角。,胸膜腔的解剖:,,,胸膜腔(pleural space)是一个位于肺和胸 壁之间的潜在腔隙,,,胸膜腔示意图2,,,,,,,,,脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜内含有少量液体,其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液(pleural effusions 简称胸水)。,胸腔积液定义:,,,正常人胸腔内有3-15mL液体,在呼吸运动时起润滑作用,但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人,每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液,滤过与吸收处于动态平衡。,,,病因和发病机制 (pathogenesis: What causes Pleurisy),,,健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(5cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。,,,,胸腔积液与吸收的机制,壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmH20);脏层胸膜则由体循环的支气管动脉及肺循环供血,静脉压低(24cmH20)。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同(34cmH20)。其结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收(这与以前的理论不同),胸腔积液与吸收的机制,,,,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜(肋间动脉) (肺动脉),,,,,,,,,,,,,静水压30,5 腔内负压,胶体渗透压34,8 胶体渗透压,11,34,液体渗入胸膜腔,5+8+30-34=9,液体经脏层膜回吸收,34-(5+8+11)=10,胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图(兔),,,胸水循环的旧机制,,人胸膜腔结构模拟图,,,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜(体循环) (体循环 肺循环),,,,,,,,SC,SC,PC,SC,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,微绒毛,肺泡,肺泡,肺泡,,,,,,,单向瓣,,壁 层 淋 巴 管,,,淋巴管微孔,胸水循环的新机制,,,病因:,,,,胸膜毛细血管内静水压增高------漏出液 胸膜毛细血管通透性增加 ------渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低------漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍------渗出液 损伤 ------血胸、脓胸、乳糜胸,充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 血容量增加 上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。,一、胸膜毛细血管内静水压增高,,,二、胸膜毛细血管通透性增加,胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类 风湿关节炎)胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)产生胸腔渗出液。,,,胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低,低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿产生胸腔漏出液。,三、,,,四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。,,,发生在胸膜表面或淋巴管有病变时,在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病,胸腔积液为渗出性 中青年患者中,结核病尤为常见。 中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤 (肺癌、乳腺癌、淋巴瘤 ),渗出液:,,,漏出液发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。 当心包受累而产生心包积液, 因上腔静脉受阻,使血管内静水压升高, 因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症,,,,临床表现,,,一、症状 (symptom)呼吸困难(dyspnea)胸痛(Chest pain)咳嗽(cough)注意 :积液量不同, 临床表现不同病因不同,其症状有所差别,,,积液量少于300ml时症状多不明显 呼吸困难最常见:大量积液时纵 隔脏器受压, 胸闷 :超过500ml 胸痛:炎症刺激胸膜,临床表现,,,,结核性胸膜炎症状特点 (tuberculopleurisy),多见于青年人 常有发热、干咳、胸痛 随着胸水量增加胸痛可缓解,但胸闷气促加重,,,恶性胸腔积液症状特点 (malignant pleural effusion),多见于中年以上
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