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创伤性凝血病-.ppt

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创伤性凝血病,全球每年超过500万患者因多发创伤死亡,其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死亡的主要原因。据统计,多发性创伤的患者中三分之一存在创伤性凝血病。,,概念:严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍性疾病。,创伤性凝血病概念及诊断标准,诊断标准: 1、 实验室标准 (其中任一项) PT >18sAPTT >60sTT >15s2、临床表现:活跃性/潜在性出血及需血液制品、替代治疗过程。British National Blood Transfusion ServiceAmerican College of Pathologists(英国国家输血服务美国病理学院)1994年指南,近年来, 人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用, 也是降低创伤死亡率的关键。有关专家在2006 年发起“针对创伤大出血的教育努力”( eductionalinitiative on critical bleeding in trauma ,EICBT) 的国际行动, 以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 2013提出“阻止出血的战役(STOP)”,更新《多发创伤的出凝血管理欧洲指南》。,1 创伤性凝血病的认识-1,长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。,创伤性凝血病的认识-2,对于入院时发生凝血病的创伤患者,其ICU和总的住院时间延长,更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用,因此,尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血,也是降低创伤死亡率的关键。,认识创伤性凝血病的临床意义,和传统的观念不同, 现在认为创伤性凝血病是 多种因素共同作用的结果, 涉及损伤严重度、失血、 凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、机 体对创伤及后续治疗的反应等等 。具体的机制 包括以下6 点。,1 创伤性凝血病的发病机制,,2 创伤性凝血病的发病机制,1)组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2)休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3)血液稀释 4)低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应,2.1 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤,激活凝血进程。 此外受损的内皮细胞,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。,发病机制-1,2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 在组织低灌注时,内皮细胞释放血栓调节蛋白增多,导致机体抗凝活性增强。在一组208例患者的前瞻性研究中,那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。,发病机制-2,2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子, 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移, 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。,发病机制-3,2.4 低体温低温主要是抑制血小板的激活和聚集。 相关研究表明,只有在32℃以下的低温时,才会较明显地降低凝血因子的活性。,发病机制-4,2.5 酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见,它可以抑制各种凝血因子的活性,也促进纤维蛋白原的降解。,发病机制-5,2.6 炎症反应炎症反应引发内皮细胞损伤,通过血栓调节蛋白-蛋白C途径激活抗凝系统,从而影响凝血病的发生。,发病机制-6,大出血和凝血病在严重创伤患者 中非常普遍, 往往进展为“致 死性三联征”, 具有很高的死亡率。,致死性三联征,早期重视高危因素的识别,特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员。 1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测,包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ~4 h 重复检查。,3 早期识别和进行有效的监测,2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现,血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液体反应性是早期而客观的指标,因此应动态监测lac水平的变化,且应早期使血lac达到正常范围。3. 作为判断酸中毒的指标,动脉或外周静脉血的BE值是预测失血性休克患者病死率的潜在的独立危险因素。故2013多发创伤的出凝血管理欧洲指南推荐血lac或BE值作为监测创伤性失血及失血性休克严重程度的重要指标。同时应注意体温监测。,3 早期识别和进行有效的监测,实验室检查通常需要20~60 min,
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