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痛风诊治-2017.ppt

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,,,痛风诊治上海市同济医院风湿免疫科 杨邵英主治医师,,,,疼痛之冠 来去如风,定义是由嘌呤代谢的终末产物——尿酸钠从超饱和沉积于组织而引起的代谢性疾病。 ·关节痛——非“痛风”莫属疼痛剧烈,难以忍受,堪称“疼痛之冠”但首次发作,不治疗3-7天内自然痊愈,来去如风,故曰“痛风”。发病率1-3%。,,痛风,帝王之病,,痛风的历史,痛风是人类最古老的疾病之一: 公元前2640年古埃及人认识到相应症状 公元前4世纪希波克拉底曾描述痛风典型发作的情况,多见于社会上层人士 由于病因和发病机制不清,直到13世纪人们对痛风仍然束手无策,甚至认为是魔鬼啃咬脚趾所致,,,人体的“产物” —尿酸,自身炎症性疾病:多基因+内环境易感基因染色体定位:染色体4q25 区10%-25%有家族史,1%-2%有先天性酶缺陷 ·人体嘌呤核苷酸分解的“正常产物”——尿酸----无毒.人体内有一个可以容纳1200毫克尿酸的“尿酸池”,每天新生成600毫克,同时排泄600毫克。尿酸生成增多或尿酸排泄减少,“尿酸池”中的尿酸过多,血尿酸就会升高、超过正常,被诊断为“高尿酸血症”,出现关节痛即“痛风”。,血尿酸水平升高的原因,尿酸生成过多,尿酸排泄障碍,,外源性嘌呤,内源性嘌呤,饮食限制,别嘌呤醇,肾衰,苯溴马隆,肾小管,尿酸,加入血清尿酸,高尿酸血症:嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代谢性疾病,,10% 90%,20% 80%,四大危害,血 尿 酸 升 高,沉积于关节,沉积于肾脏,沉积于血管壁,沉积于胰腺B细胞,痛风性关节炎,痛风性肾病 尿酸结石,动脉粥样硬化,诱发或加重 糖尿病,关节变形,尿 毒 症,加重冠心病 高血压,,,,,,,,,,,,,,我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升,高尿酸 血症发病率(%),痛风发病率,朱深银,周远大,杜冠华, 医药导报2006年8月第25卷第8期·803-805; 邵继红,徐耀初,莫宝庆,等. 《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志, 2004, 8 (2) : 152 - 154.,中国目前:高尿酸血症1.2亿,痛风1700万,显微镜下针样结晶体,公元1679年,荷兰著名生物学家列文•霍克用显微镜观察痛风患者关节腔积液时,发现了大量针样结晶体 1899年德国Freudweiler发现,如果将尿酸钠结晶注入动物关节腔内,将引起急性关节炎; 1961年McCarty&Hollander应用 偏光显微镜观察痛风石时发现, 痛风石的主要成分为尿酸钠结晶 相差显微镜下双折光晶体,,,尿酸盐晶体在关节沉积,,激活NALP3炎症复合体,,激活caspase-1,,,IL-1β增加,,IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放,,痛风性关节炎发作,高尿酸血症,,嘌呤代谢紊乱、尿酸产生过多,尿酸排泄减少(90%),,,发病机制的现代认识,高尿酸血症 = 痛风,?,,高尿酸血症,是指370C时血清中尿酸含量超过420μmol/L (7.0mg/dl) (1mg/dl≈60μmol/L) 此为尿酸在血液中的饱和浓度,超过则可沉积在组织中,造成痛风组织学改变5、 6、 7、 9mg/dl 300、360、420、540umol/L,,痛风性急性关节炎高尿酸血症 痛风石形成及慢性关节炎肾脏病变:慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病泌尿系统尿酸性结石,,,,,,,高血压、动脉粥样硬化、糖尿病,无症状性高尿酸血症,,痛风,,,发作一次 纠缠一生,,,血尿酸水平越高,痛风发生率越高,发病越年轻,高尿酸血症是痛风发作的根本原因 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 痛风的复发率与血尿酸水平正相关 高尿酸血症程度越高,痛风发作年龄越年轻 420mmol/L (7mg/dL):发作平均年龄55岁 ≥540mmol/L(9mg/dL):发作平均年龄39岁,高尿酸血症≠痛风,高尿酸血症5%-18.8%发展为痛风 1/3痛风患者急性发作时血尿酸不高 1%痛风患者血尿酸始终不高高尿酸血症既不能确诊痛风也不能排除痛风,,临床表现,95%痛风发生于男性(15:1),起病一般在40岁以后 女性患者大多数出现在绝经期以后患病率随年龄而增加,但呈现年轻化趋势; 小伙伴惊呆案例:17岁 高三学生10岁 武汉小孩,重男轻女,,痛风性关节炎3种表现,急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期,,急性发作期诱因,无诱因/有诱因各占50% 诱因外伤、感染、手术、减肥、饮水不足、剧烈运动、饮食、药物、精神压力、疲劳、消化道出血等 手术使热量代谢中的三磷酸腺苷剧增,其代谢产物次黄嘌呤、 黄嘌呤剧增。,,药物对尿酸的影响
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