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第四十七章 抗恶性肿瘤药物讲述.ppt

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第四十七章抗恶性肿瘤药物 Antineoplastic Drugs,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,2,学习要求: 1.熟悉肿瘤细胞增殖周期动力学及其临床意义。 2.掌握抗癌药物作用的细胞生物学机制与生化机制及共同的不良反应。 3.了解肿瘤细胞的耐药机制。 4.熟悉各类抗癌药的主要适应证及用药原则。 5.了解影响免疫功能的药物。,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,3,概 述,目前治疗措施:化疗、放射、手术、中医、免疫疗 法、基因治疗、肿瘤疫苗、抗体,恶性肿瘤,癌 肉瘤 白血病,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,4,抗恶性肿瘤药,三大手段:化疗、外科手术和放射治疗 化疗从姑息性目的向根治目标迈进 抗恶性肿瘤药正从传统的细胞毒类药物向针对机制的多环节作用的新型抗恶性肿瘤药发展 肿瘤内科学的进步促进了肿瘤的治疗向综合治疗方向发展,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,5,肿瘤细胞生物学与药物治疗关系细胞周期细胞凋亡细胞的增殖失控与端粒酶细胞分化侵袭和转移肿瘤抑制基因的失活原癌基因的激活,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,6,化疗适应证,造血系统恶性肿瘤:白血病、多发性骨髓瘤、 恶性淋巴瘤; 某些化疗效果好的实体瘤:皮肤癌、绒癌、恶性葡萄胎、睾丸癌、小细胞肺癌; 实体瘤术后或放疗后的巩固治疗, 或有复发和播散者; 实体瘤已有广泛转移,不适于手术或放疗者.,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,7,化疗的两大障碍,毒性反应 耐药性,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,8,恶性肿瘤治疗的新药物,生物反应调节药:干扰素,免疫治疗、细胞因子 肿瘤细胞诱导分化药:维A酸 肿瘤细胞凋亡诱导药:亚砷酸, 抗肿瘤侵袭及转移药 新生血管生成抑制药:Avastin 肿瘤耐药性逆转药:维拉帕米, 环孢素 肿瘤基因治疗药物 :目的基因、抑癌基因 纳米药物(抗体包衣、高分子包裹、磁性),2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,9,第一节抗肿瘤药物的分类 及作用机制,一 根据药物化学结构和来源分类 烷化剂:氮介类, 乙烯亚胺类,亚硝胺类等 抗代谢药:叶酸, 嘧啶, 嘌呤类似物 抗肿瘤抗生素:丝裂霉素, 博来霉素, 放线菌素等; 抗肿瘤植物药:长春碱类,喜树碱类,紫杉醇等 激素:肾上腺皮质激素, 雌激素, 雄激素及其拮抗药; 其它:铂类配合物和酶等,二、作用机制 1. 细胞生物学机制 肿瘤细胞的共同特点:增殖基因被开启或激活,分化基因被关闭或抑制无限增殖状态 机制:抑制增殖; 诱导分化;诱导死(凋)亡;,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,11,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,12,生长比率(growth fraction,GF):肿瘤细胞增殖群/全部肿瘤细胞群; 控制点(check point):G1/S期,S/G2期, G2/M期的交界点; 细胞周期非特异性药物(CCNSA):能杀灭处于增殖周期各时相的细胞,甚至G0期细胞的药物; 细胞周期(时相)特异性药物(CCSA):仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物.,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,13,2. 生物化学机制 • 干扰核酸生物合成: 阻止叶酸辅酶形成阻止嘌呤,嘧啶类核甘酸形成阻止核甘酸聚合• 直接影响DNA结构与功能; • 干扰转录过程和阻止RNA合成; • 干扰蛋白质合成与功能:影响纺锤丝形成,干扰蛋白体功能, 干扰氨基酸供应; • 调节激素平衡,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,14,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,15,三、耐药性 天然耐药性 (natural resistance):对药物一开始就不敏感,如非增殖G0期肿瘤细胞; 获得性耐药性 (acquired resistance):对原来敏感的药物,治疗一段时间后不敏感; 多药(向)耐药性 (mutildrug resistance):是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后,产生了对多种结构不同,作用机制各异的其它抗恶性肿瘤药的耐药性.,耐药性的遗传学基础 肿瘤细胞在增殖过程中有较固定的突变率,每次突变都可导致耐药性菌株的出现,因此分裂次数越多,耐药菌株出现的机会越大。,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,16,耐药机制: 1、改变跨膜转运机制使药物不能通过正常方式到达肿瘤细胞的作用部位。 2、产生特殊的膜蛋白如P-糖蛋白,加速药物从细胞内泵出细胞外。 3、改变代谢途径使药物作用靶点发生变化,失去抗代谢作用。 4、产生耐药基因其表达产物可修复药物损伤的DNA,使障碍肿瘤细胞凋亡。,2019/9/5,抗恶性肿瘤药物,17,四、毒性反应 1. 近期毒性 (1)共有反应 骨髓抑制:除激素类、博
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