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肾小管酸中毒精品课件2016.ppt

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肾小管酸中毒精品课件2016.ppt
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,肾小管性酸中毒精品课件2016,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA):因远端肾小管管腔与管周液间氢离子(H+)梯度建立障碍,或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子(HCO3-)重吸收障碍导致的酸中毒部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍,但临床尚无酸中毒表现,此时则称为不完全性RTA,定 义,阴离子间隙(AG),AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值。AG = [X-( Cl- + HCO3-)] -[X-Na+] = Na+-( Cl- +HCO3-)AG增大型:任何固定酸(如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等)的血浆浓度增大时,AG就增大,此时HCO3- ↓ , Cl- 浓度→,呈现AG增大型正常血氯性酸中毒 AG正常型:当血清HCO3-↓,同时伴有Cl-代偿性↑,则呈现AG正常型代谢性酸中毒,RTA分类(依据病变部位和发病机制),低血钾型远端肾小管酸中毒此型较为常见 ,又称为经典型远端RTA或Ⅰ型RTA 近端肾小管酸中毒此型也较常见 ,又称为Ⅱ型RTA高血钾型远端肾小管酸中毒此型较少见见,又称Ⅳ型RTA,低血钾型远端肾小管酸中毒(Ⅰ),病因:由远端肾小管酸化功能障碍引起,主要表现为管腔与管周 液间无法形成高H+梯度,发病机制: 分泌缺陷型:肾小管上皮细胞H+泵衰竭,主动泌H+入管腔减少梯度缺陷型:肾小球上皮细胞通透性异常,泌入腔内的又被 动扩散至管周液,低血钾型远端肾小管酸中毒,临床表现,高血氯性代谢性酸中毒 低钾血症 钙、磷代谢障碍,低血钾型远端肾小管酸中毒,一、高血氯性代谢性酸中毒,由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周,故患者尿中可滴定酸及铵离子(NH4+)减少,尿液不能酸化至pH5.5,血pH下降,血清氯离子(Cl-)增高。但是阴离子间隙(AG)正常,此与其他代谢性酸中毒不同。,低血钾型远端肾小管酸中毒,二、低钾血症,管腔内H+减少,从而钾离子(K+)替代H+与钠离子(Na+)交换,是K+从尿中大量排出,导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病(出现多尿及尿浓缩功能障碍)。,低血钾型远端肾小管酸中毒,三、钙磷代谢障碍,酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收,并使1,25(OH)2D3生成减少,因此患者出现高尿钙、低血钙,进而继发甲状旁腺功能亢进,导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形)、肾结石及肾钙化。,低血钾型远端肾小管酸中毒,诊 断,远端RTA的诊断:出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症,化验尿中可滴定酸或(和)NH4+减少,尿pH5.5,即成立。如出现低血钙、低血磷、肾结石或肾钙化,则更支持诊断。不完全性远端RTA的诊断:可进行氯化铵负荷试验(有肝病患者可用氯化钙代替),若获得阳性结果(尿pH不能降至5.5以下),则成立。,低血钾型远端肾小管酸中毒,治 疗,病因明确的继发性远端RTA应设法去除病因。 针对RTA应予下列对症治疗:1、纠正酸中毒2、补充钾盐3、防止肾结石、肾钙化及骨病,近端肾小管酸中毒(Ⅱ),病 因: 由近端肾小管酸化功能障碍引起,主要表现为HCO3-重吸收障碍发病机制: 肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍(近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换 肾小球上皮细胞基底侧Na+- HCO3-协同转运(从胞内转运入血)障碍,,近端肾小管酸中毒,近端肾小管酸中毒,临 床 表 现,与远端RTA比较,有如下特点: 虽均为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒,但是化验尿液可滴定酸及NH4+正常, HCO3-增多。而且由于尿液仍能在远端肾小管酸化,故尿pH常在5.5以下。 低钾血症常较明显,但是,低钙血症与低磷血症远比远端RTA轻,极少出现肾结石及肾钙化。,近端肾小管酸中毒,诊 断,出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症,化验尿中HCO3- 增多,即成立。对于疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验,患者口服或静脉注射碳酸氢钠后, HCO3-排泄分数15%,即可诊断。,近端肾小管酸中毒,治 疗,能进行病因治疗者应予治疗。 纠正酸中毒及补充钾盐与治疗远端RTA相似,但是碳酸氢钠用量大(6~12g/d)。 重症病例尚可配合服用小剂量氢氯噻嗪,以增强近端肾小管HCO3-重吸收。,,高血钾型远端肾小管酸中毒(Ⅳ),病因及发病机制,本病发病机制尚未完全清楚。 醛固酮分泌减少(部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关)或远端肾小管对醛固酮反应减弱,可能起重要致病作用,为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损,而导致酸中毒及高钾血症。,高血钾型远端肾小管酸中毒,临 床 表 现,临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征 其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例
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