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抗高血压药60144.ppt

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抗 高 血 压 药,,邵阳医学高等专科学校药理学教研室 谭安雄,一、成人高血压的判断标准: ≥140/90mmHg,概述,按发病原因分: 原发性(高血压病)继发性(症状性高血压)按进展快慢分: 缓进型急进型(恶性高血压)按病情分: 轻度; 中度; 重度。,二、高血压的分类,神经调节:交感神经系统,体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾脏邻球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁 器 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅰ 张素Ⅱ 醛固酮分泌→,水钠潴留,,,,,,,,血压的调节及降压药作用环节,第一节 抗高血压药物的分类,根椐作用部位和作用机制分五类: (一)利尿药:氢氯噻嗪等。 (二)交感神经抑制药1、中枢性抗高血压药:可乐定等。2、神经节阻断药:美加明等。3、肾上腺素能神经末梢抑制药:利舍平、胍乙啶等。,4、肾上腺素受体阻断药:① β受体阻断药:普萘洛尔等。② α受体阻断药;哌唑嗪等。 ③ α、β受 体阻断药:拉贝洛尔。 (三)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。 (四)肾素-血管紧张素系统抑制药1、ACEI:卡托普利等2、AT1阻断药:氯沙坦等。 (五)血管扩张药:肼屈嗪、米诺地尔,第二节 常用抗高血压药,一 .利尿药氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 作用及应用 临床抗高血压的一线药,作用温和。可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。,2.降压机制: ⑴用药初期:通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少. ⑵长期用药:① 血管壁细胞内钠量减少,钠—钙交换↓ ,使胞内钙含量减少;② 血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低;③ 诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激肽等。,3、不良反应低钾、低钠;高血糖、高血脂、高尿酸血症。长期应用要补钾。,吲达帕胺 1、作用 利尿、钙拮抗。特点:降压作用强、作用持续时间长。 2、应用 单独应用治疗轻、中度高血压;可与其他降血压药合用增强疗效。 3、不良反应较少,可有失眠、口干等。,二、 -受体阻断药,普萘洛尔 1.降压特点:(1) 作用温和、缓慢、持久,中等强度。(2) 不易产生耐受。 (3)降压时伴心率↓,心输出量↓。 2.降血压机制:⑴ 阻断心脏1受体.⑵ 阻断肾脏肾小球旁细胞的1受体,抑制肾素分泌 。,⑶ 阻断外周交感神经末梢突触前膜的2受体,抑制 正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。⑷ 中枢降压作用 (5) 能增加前列环素的合成。,3.应用 对轻、中度高血压有效, 高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数,心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好。4. 不良反应心率减慢、诱发哮喘、骤停引起反跳等。,美托洛尔、阿替洛尔,为选择性1受体阻断剂,无内在拟交感活性,降压作用优于普萘洛尔,阿替洛尔作用持续时间较美托洛尔、普萘洛尔长。,三、钙通道阻滞药(钙拮抗药),硝苯地平(Nifedipine): 1、降压机制 阻断钙离子经细胞膜钙通道内流,松弛小动脉平滑肌,降低外周阻力而降压。 2、降压特点⑴起效快、强;⑵对高血压者降压显著,对正常人无作用;⑶久用反射性心率↑ ,CO↑,血浆肾素活性↑。,3、应用 适用治疗轻、中度高血压;与其他降血压药合用增强疗效。4、不良反应可见眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。,氨氯地平 Amlodipine,特点:1.口服给药吸收好,起效和缓,渐进降压,维持平稳而持久。2. 选择性舒张血管平滑肌,对心率、房室结传导、心肌收缩力均无明显影响。,四、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI),,卡托普利 Captopril,1、降血压 (1)降血压特点: 心率不加快;增加肾血流量;可防止和逆转心肌与血管重建对脂质代谢无影响。,(2)降压机制,抑制ACE,减少AngⅡ生成,舒张A/V,↓外周阻力; ↓缓激肽降解,扩血管 减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体作用,↓NA释放。 ↓血管组织AngⅡ,防止血管增生、重建,改善顺应性 ↓肾脏组织AngⅡ,↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→ ↓水钠潴留。,2、应用(1)各型高血压 尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压;(2)慢性心功能不全,3、不良反应(1)低血压 见于开始剂量过大;(2)刺激性干咳 与激肽在肺部积聚有关。(3)高血钾 (4)对胎儿发育有影响,妊娠禁用。(5)其他 有血管神经性水肿、皮疹、味觉及嗅觉缺损。,选择性阻断AT1受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应降压特点:1)口服起效快,作用维持久:24h平稳降压,3~6周后达最大效应2)不良反应较ACEI少:. 较少引起干咳及血管神经
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