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中枢性低钠血症.ppt

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中枢性低钠血症.ppt
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中枢性低钠血症的诊断与治疗,2,定义,3,中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症,又称为低钠性脑病,它包括脑性盐耗综合症(Cerebral salt wasting syndrome, CSWS),和抗利尿激素分泌异常综合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)二种类型,中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后,约25%的患者为原发性。,4,发生率,5,蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%; 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%; 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%; 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%; 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人, 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%; 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。,6,发病机理,7,(一) SIADH,由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,导致尿钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状,该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征,简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素,血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高,血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌,而ACTH则相对分泌不足。,8,(二) CSWS,颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞,同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子,称地高辛样物(DLS),该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵,从而使用使钠-钾交换减少,尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出,但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH,至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素(ANP)或/和脑钠素(BNP)对肾脏神经调节功能紊乱,从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。,9,体液与电解质 的基本概念,10,体液量在成年男性约占体重的60%, 女性为55%, 细胞内液在男性为40%,女性为35%, 细胞外液均为20%, 细胞外液的20%中,15%为组织间液,5%为血浆。,11,成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。,12,血浆渗透压的计算公式,血浆渗透压(mOsm/L)= 2 ×{〔Na+〕+〔K+〕}+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18血浆渗透压的正常值约为:300m0sm/L,13,低血钠病人补钠量的计算公式,补钠量(mmol/L)= (血清钠正常值-血清钠测得值)×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠,14,神外病人每日钠、钾和糖需要量,15,常用静脉用液的电解质含量,16,临床表现,17,虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同,但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后,均表现为低钠血症,临床症状也相似。常见的临床表现有:食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠(120mmol/L)或血钠下降过快(0.5mmol/hr)时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。,18,(一)SIADH的临床特点,在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌; 低钠血症伴有高尿渗透压; 常伴有高血容症(偶为等血容); 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后;,19,病因,1)颅内疾病: 脑膜炎,多见于小儿,也可见于结脑患者;脑外伤:约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH;颅内压增高;颅内肿瘤手术后;蛛网膜下腔出血后。 2)中枢神经系统以外的病变肺部的恶性肿瘤,尤其是支气管源性的恶性肿瘤;肺结核;肺曲霉病贫血严重创伤、恶痛、低血压等;急性间隙性卟啉病; 3)药物: 氯磺丙脲,可增加肾对内源性ADH的敏感性;催产素与ADH有交叉活性;双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。,20,(二)CSWS,由于颅内疾病引起肾性释钠,造成低钠血症和细胞外液减少,动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起CSWS,CSWS与SIADH不同,前者多伴有低血容量的情况,因此,此时给予限水试验将可能加重血管痉挛,而引起脑缺血。,21,(三)CSWS与SIADH的鉴别,22,23,(四)与其他低钠血症的监别,营养性低钠:由于重型颅脑损伤后患者意识障碍,钠的补充不足,同时常给予甘露
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