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血浆渗透压监测与危重症A--刘长文.ppt

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血浆渗透压监测与危重症A--刘长文.ppt
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,,,,,,,,,,,,,血浆渗透压监测与危重症,杭州市第一人民医院 重症医学科 刘长文,2019/9/8,背景,ICU患者病情危重,机体的内环境稳态往往已经严重失衡,维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能.,2019/9/8,血浆渗透压的组成,血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的晶体渗透压两部分构成.正常值: 275-295mOsm/L , 平均值: 279.5±8.32(x±SD),2019/9/8,晶体渗透压,血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡. 临床计算值: 血浆晶体渗透压=2[Na+]+sugar+BUN.实际计算值: 血浆晶体渗透压=2×0.93 [Na+]+sugar+BUN,2019/9/8,血渗量变化与临床特征,血渗透压 主要症状294-298 口渴299-313 粘膜干燥314- 329 虚脱.皮肤苍白≥330 定向力障碍.昏迷 275- 261 头痛260-251 昏睡.虚脱250-233 定向力障碍,痉挛. 234 惊厥.昏迷,,高渗,,低渗,,2019/9/8,高渗综合症,脑组织脱水 颅内负压 脑血管机械牵拉\扭曲\撕裂 颅内出血 血渗透压400动物试验证明无一例生存.,2019/9/8,高钠血症与死亡率,血钠150~ 159 mmol/ L 时, APACHEⅡ ( 25± 5) 分, 病死率为34% ; 血钠≥160 mmo l/ L, 病死率95%; 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%; 高钠血症伴无意识障碍的病死率17%; 原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%; 非中枢神经系统的为16%;,2019/9/8,,,,cerebraledema,高钠血症与临床,,2019/9/8,脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应),脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生; 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸, 乙酰天冬氨酸,胆碱等. 减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤.,2019/9/8,,高钠血症监别診断,,尿比重推算尿渗透压:尿渗透压=尿比重尾数x40(国外)或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内),2019/9/8,高钠血症临床处理,,,补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想,2019/9/8,渗透压无改变脑部水的移动,J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862– 870,2019/9/8,渗透压急性改变脑部水的移动,J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862– 870,2019/9/8,渗透压急性改变脑部水的移动机制,24-48h内发生的低钠血症:细胞将把渗透活性物质转出胞外;脑组织间液Na+在30min内进行调整;细胞内液K+在3h或更长时间调整;短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免.,2019/9/8,渗透性神经脱髓鞘综合征: (osmotic demyelination syndrome, ODS),低钠时大脑间质处于低渗状态,导致细胞肿胀;细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压;血清钠升高,水将从细胞转运出去间质内,这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩,此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵(NKAT).胶质细胞对能量耗竭敏感,最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。,2019/9/8,低钠血症纠正的一般原则,外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L,并且需要经常监测血钠水平及排尿情况;低钠血症合并癫痫患者,24小时血清钠上升总量不超过10mmol/L或者48小时内不超过
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