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动脉硬化1.ppt

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动脉粥样硬化 Arteriosclerosis,AS概念: 图 1 2AS是一种与脂质代谢障碍有关的,以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。年龄:多见于老年人,40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,并随年龄而增加。AS是严重危害人类健康的常见病,心脑脏器的AS后果严重,心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。一、病因及发病机理 etiology and pathogenesisAS的危险因子:高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 (一)脂质代谢障碍与浸润学说1、脂质代谢障碍:高脂血症为主要危险因子空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl(1.81mmol/L)胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)升高与AS的发病率呈正相关。,1、导致脂质代谢紊乱的原因有: (1)外源性因素:摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素: ①精神性因素:过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动:可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素:雌激素:可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成)妇女绝经后发病率增高。甲状腺素:可降低胆固醇(因其促进胆固醇在肝分解、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。胰岛素:糖尿病者可合并高血脂。 机理:A、当胰岛素低,则脂肪大量分解以供能,脂肪酸增多致使肝合成胆固醇增多。B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞吞噬脂质,使动脉内膜脂质增多)。,机理: 内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损 血栓形成(血小板) 释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜 图 1 〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。 (在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多) (2)吸烟:烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质 内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质:缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素 使血管壁通透性增高,2、脂质浸润:,,,,,,,,,,,,,,(4)内毒素 (5)缺氧 内皮损伤 脂质沉积(6)免疫性损伤(二)受体缺失学说发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。(此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖)当缺乏LDL受体 血脂增高 AS(家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡),,,,,,,,二、基本病变主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ,如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚),脂质被吞噬细胞吞噬后成泡沫细胞。 (参考)泡沫细胞来源:A、 组织中的巨噬细胞B、液中的单核细胞C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生胶原纤维弹力纤维。 大体:动脉内膜上有黄色斑点或斑纹(二)纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。大体:动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块,(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图 1 2 3 4 镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 (含胆固醇结晶)小结: 动脉 + 粥样物 + 硬化( 组织及脂质坏死) (纤维增生玻变及钙化) 动脉粥样硬化中膜:萎缩,弹力纤维断裂(受压致)。 外膜:炎细胞浸润 (粥样斑块的继发病变) 图 1 1、粥样溃疡形成:坏死脱落 2、动脉瘤形成:病变处弹性减弱 血流冲击膨出中膜萎缩,弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成:内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血:a 斑块内血管破裂出血(血肿);b 动脉瘤破裂出血(
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