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周法强-课件-心力衰竭.ppt

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周法强-课件-心力衰竭.ppt
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心 力 衰 竭,高唐县人民医院心内科周法强 主治医师,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段(解剖学阶段) 20世纪70年代以前 认识心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗:强心药(洋地黄)和利尿剂 第二阶段(血流动力学阶段) 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,有关心衰理论和实践的进展,第三阶段(神经体液阶段) 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 治疗:对ACEI治疗心衰的重新认识,β-阻滞剂的临床应用 第四阶段(分子生物学阶段?) 基因在心衰中的改变 基因治疗?心肌细胞移植?,定 义,心力衰竭不是一个独立的疾病,是各种病因心脏病的严重阶段,其发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿 心力衰竭—各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。,基 本 病 因,原发性心肌损害 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,心肌梗死,,基 本 病 因,心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全,血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病,诱 因,感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动:妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病,病 理 生 理,四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构,代 偿 机 制,Frank- Starling 机制:前负荷增加 回心血量增加 心室舒张末期容量增加 心排量增加心室扩张、舒张末压力增高 心房压、静脉压增高 肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降,心排量下降,,,,,,代 偿 机 制,心肌肥厚: 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 心肌细胞数不增多,心肌纤维增多,导致 能量不足、心肌细胞死亡 心肌肥厚,心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高,客观上已存在心功能障碍,代 偿 机 制,神经体液的代偿机制当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括 交感神经兴奋性增强 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活,体 液 因 子,心钠肽和脑钠肽正常情况下,ANP主要储存于心房,心室肌内也有少量表达。当心房压力增高,房壁受牵引时,ANP分泌增加,其生理作用为扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内,其分泌量亦随心室充盈压的高低变化,BNP的生理作用与ANP相似。,体 液 因 子,精氨酸加压素AVP由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降,使AVP的释放不能受到相应的抑制,而使血浆AVP水平升高;对于心衰早期,AVP的效应有一定的代偿作用,而长期的AVP增加,其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 内皮素是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用,内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑的病理过程。,舒张功能不全,心脏舒张功能不全的机制,大体上可分为两大类: 主动舒张功能障碍原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如冠心病,心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时,这一类病变将明显影响心室的充盈压,当左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,此时心肌的收缩功能较好,心排血量无明显降低,心 室 重 塑,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程 目前大量的研究表明,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,心肌重塑,,心肌梗死后的左室重构,Acute infarction, hours,Acute infarction, hours to days,Acute infarction, days to months,心力衰竭的类型,左心衰:肺循环淤血 右心衰:体循环淤血 全心衰 :左心衰竭+右心衰竭,心力衰竭的类型,急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,收缩性心衰 舒张性(舒张期)心衰,心功能分级,美国纽约心脏病学会(NYHA)方案(1928年) I级:患者患有心脏病,但活动量不受根制,平时一般活动不
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