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心力衰竭2.ppt

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心力衰竭 (heart failure),陆克兴,,世界心脏病学术大会 欧洲心脏病学术大会,定义,心力衰竭(heart failure)是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。,病因,一、基本病因:引起心力衰竭的原因很多,从病理生理基础而言分: (一)原发性心肌损害:1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病,病因,(二)心室负荷过重: 1、压力负荷过重:亦称收缩期负荷过重。左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄;右室压力过重见于肺动脉高压,肺动脉狭窄。 2、容量负荷过重:亦称舒张期负荷过重,主要有以下三种情况: (1)瓣膜返流性疾病:如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全等。,病因,(2)全身血容量增多的情况:如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。 (3)心内外分流性疾病:如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。,病因,二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发,称为诱因。常见的有: 1、感染:特别是呼吸道感染,其次是心内感染、全身感染等。 2、心律失常:特别是房颤和各种快速性心律失常等。,病因,3、血容量增加,如钠盐过多,输液过多过速等。 4、体力过劳,精神压力过重,情绪激动、如妊娠、分娩等。 5、治疗不当:如洋地黄用量不足或过量,利尿过度,使用负性肌力作用药物等。 6、原有心脏病变加重或合并有甲状腺机能亢进、贫血、肺栓塞等。,病理生理,充血性心衰的病理生理机制十分复杂, 主要由以下四方面的特点: 一、代偿机制: (一)Frank-Starling机制 (二)心肌肥厚:心脏后负荷↑→心肌纤维增多为主→收缩力↑。 (三)神经体液代偿机制1、交感神经兴奋性增强2、RAS激活,病理生理,二、心衰时各种体液因子的改变: (一)心钠素(心房肽、ANF) (二)血管加压素(抗利尿激素) (三)缓激肽 三、关于舒张功能不全:1、主动舒张功能障碍2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍。,,,左心室功能曲线,,,,,,,低 排,心脏指数,L/min.m2,,,,,1.6,0.8,2.4,,充血,正常,心力衰竭,2.5,病理生理,四、心肌损害和心室重构(remodeling) 心室重构:原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩大,心肌细胞和细胞外基质-胶原的组成均有变化。 心室重构机制:能量耗竭可能是主要因素之一。肥厚 心肌 能量饥饿 心肌缺血→心肌细胞死亡(部分),继以纤维化→剩下的存活心肌负荷进一步加重,心肌进一步肥厚伴进行性纤维化→形成恶性循环→不可逆性心肌损害的终末阶段。,病理生理,,上述四者之间是相互关联、互为因果,(一)按心衰发展速度:急性:以急性左心室衰竭较多见慢性:居多。 (二)按心衰发生的部位:左心衰竭:特征是肺循环淤血右心衰竭:以体循环淤血为主要表现全心衰竭,,,,临床类型,(三)收缩性或舒张性心力衰竭: 1、收缩性心力衰竭:定义:心脏收缩功能障碍→收缩期排空能力减弱而引起心衰。特点:心腔扩大,收缩末期容积增大和射血分数降低。,临床类型,2、舒张性心力衰竭:定义:舒张期心室主动松驰能力受损和心室顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损而引起的心力衰竭。特点:心搏量降低、左室舒张末期压增高、射血分数正常。,临床类型,发生机制:(1)左室松弛受损:如心肌缺血→心肌肌浆网摄取Ca++能力降低→心肌细胞内游离Ca++的水平降低缓慢→主动松弛受损; (2)心肌肥厚和心肌僵硬度增加; (3)单纯舒张型心力衰竭常见于显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者。如高血压心脏病的向心性肥厚期、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、缺血性心肌病。,临床类型,(四)按症状分:无症状性心力衰竭:左室已有功能不全、射血分数降至正常以下(<40%)而无心衰症状阶段。充血性心力衰竭:按NYHA分四级。,临床类型,(NYHA )分级方法,Ⅰ级:体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅲ级:体力活动明显受限。轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级:不能从事任何体力劳动。休息亦有症状,体力活动后加重。,(NYHA )分级方法,1994年修订标准增加了客观评定标准,根据心电图、运动试验、X线、超声心动图等客观检查分为A、B、C、D四级。,慢性心力衰竭,,概述,(1)根据Framingham地区资料:45岁以上人群年发病率:男 7.2例/1000,女 4.7例/1000。
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