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心力衰竭2.ppt

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心力衰竭 (heart failure),陆克兴,,世界心脏病学术大会 欧洲心脏病学术大会,定义,心力衰竭(heart failure)是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。,病因,一、基本病因:引起心力衰竭的原因很多,从病理生理基础而言分: (一)原发性心肌损害:1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病,病因,(二)心室负荷过重: 1、压力负荷过重:亦称收缩期负荷过重。左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄;右室压力过重见于肺动脉高压,肺动脉狭窄。 2、容量负荷过重:亦称舒张期负荷过重,主要有以下三种情况: (1)瓣膜返流性疾病:如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全等。,病因,(2)全身血容量增多的情况:如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。 (3)心内外分流性疾病:如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。,病因,二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发,称为诱因。常见的有: 1、感染:特别是呼吸道感染,其次是心内感染、全身感染等。 2、心律失常:特别是房颤和各种快速性心律失常等。,病因,3、血容量增加,如钠盐过多,输液过多过速等。 4、体力过劳,精神压力过重,情绪激动、如妊娠、分娩等。 5、治疗不当:如洋地黄用量不足或过量,利尿过度,使用负性肌力作用药物等。 6、原有心脏病变加重或合并有甲状腺机能亢进、贫血、肺栓塞等。,病理生理,充血性心衰的病理生理机制十分复杂, 主要由以下四方面的特点: 一、代偿机制: (一)Frank-Starling机制 (二)心肌肥厚:心脏后负荷↑→心肌纤维增多为主→收缩力↑。 (三)神经体液代偿机制1、交感神经兴奋性增强2、RAS激活,病理生理,二、心衰时各种体液因子的改变: (一)心钠素(心房肽、ANF) (二)血管加压素(抗利尿激素) (三)缓激肽 三、关于舒张功能不全:1、主动舒张功能障碍2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍。,,,左心室功能曲线,,,,,,,低 排,心脏指数,L/min.m2,,,,,1.6,0.8,2.4,,充血,正常,心力衰竭,2.5,病理生理,四、心肌损害和心室重构(remodeling) 心室重构:原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩大,心肌细胞和细胞外基质-胶原的组成均有变化。 心室重构机制:能量耗竭可能是主要因素之一。肥厚 心肌 能量饥饿 心肌缺血→心肌细胞死亡(部分),继以纤维化→剩下的存活心肌负荷进一步加重,心肌进一步肥厚伴进行性纤维化→形成恶性循环→不可逆性心肌损害的终末阶段。,病理生理,,上述四者之间是相互关联、互为因果,(一)按心衰发展速度:急性:以急性左心室衰竭较多见慢性:居多。 (二)按心衰发生的部位:左心衰竭:特征是肺循环淤血右心衰竭:以体循环淤血为主要表现全心衰竭,,,,临床类型,(三)收缩性或舒张性心力衰竭: 1、收缩性心力衰竭:定义:心脏收缩功能障碍→收缩期排空能力减弱而引起心衰。特点:心腔扩大,收缩末期容积增大和射血分数降低。,临床类型,2、舒张性心力衰竭:定义:舒张期心室主动松驰能力受损和心室顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损而引起的心力衰竭。特点:心搏量降低、左室舒张末期压增高、射血分数正常。,临床类型,发生机制:(1)左室松弛受损:如心肌缺血→心肌肌浆网摄取Ca++能力降低→心肌细胞内游离Ca++的水平降低缓慢→主动松弛受损; (2)心肌肥厚和心肌僵硬度增加; (3)单纯舒张型心力衰竭常见于显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者。如高血压心脏病的向心性肥厚期、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、缺血性心肌病。,临床类型,(四)按症状分:无症状性心力衰竭:左室已有功能不全、射血分数降至正常以下(<40%)而无心衰症状阶段。充血性心力衰竭:按NYHA分四级。,临床类型,(NYHA )分级方法,Ⅰ级:体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 Ⅲ级:体力活动明显受限。轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级:不能从事任何体力劳动。休息亦有症状,体力活动后加重。,(NYHA )分级方法,1994年修订标准增加了客观评定标准,根据心电图、运动试验、X线、超声心动图等客观检查分为A、B、C、D四级。,慢性心力衰竭,,概述,(1)根据Framingham地区资料:45岁以上人群年发病率:男 7.2例/1000,女 4.7例/1000。 (2)充血性心衰患者平均存活时间:男 1.7年,女 3.2年。 (3)5年存活率:男 25%,女 38%。 (4)引起充血性心衰的病因:我国:瓣膜病居首,其次是高血压病和冠心病,扩张型心肌病。美国:高血压病、冠心病为主要原因。,临床表现,一、左心衰竭(一)肺循环淤血为主的症状:1、呼吸困难:,(1)劳力性呼吸困难:最早出现,发生于体力活动时,休息即可缓解。 (2)端坐呼吸:为减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位,患者坐位越高,说明心衰越严重。 (3)阵发性夜间呼吸困难:常于夜间入睡1-2小时后突感胸闷、气急而被迫坐起,有的伴咳嗽、咳泡沫痰,有的伴支气管痉挛,双肺明显哮鸣音,类似支气管哮喘,故称心源性哮喘。一般坐起 30分钟以上才缓解。 (4)急性肺水肿。,临床表现,2、咳嗽、咳痰和咯血:肺泡和支气管粘膜淤血所致。较早发生症状,常发生于夜间,坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰常为浆液性,呈白色泡沫状,有时候痰内带血丝或粉红色泡沫状痰。,临床表现,(二)心排血量降低为主的症状:疲乏无力:与骨骼肌血液灌注不足有关。头昏失眠:脑供血不足。苍白:皮肤血管收缩。少尿:肾血管收缩,血流减少。心率快:心排量减少→交感神经兴奋性↑→心率↑血压降低:心排量严重或急剧降低+外周血管又无代偿性收缩→血压,临床表现,(三)体征: 1、心脏方面:心脏增大(除单纯舒张性心力衰竭),原有心脏病体征(如瓣膜病的杂音),心率常增快,心尖区可听到舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。 2、肺脏方面:湿罗音特点:多为双侧性,若单侧多见于右侧,若单左侧湿罗音,应考虑有肺栓塞的可能。哮鸣音和干罗音:说明支气管痉挛。 3、其他:严重者有紫绀,交替脉。,临床表现,二、右心衰竭(以体循环淤血为主要表现) (一)症状:1、食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛、尿少、夜尿等。由于各脏器持续性淤血、水肿所致。2、劳力性呼吸困难,临床表现,(二)体征: 1、颈静脉充盈或怒张:肝颈静脉返流征阳性:当压迫患者肝或右上腹部时,由于静脉回流增加,可见到颈外静脉充盈加剧或怒张。 2、肝肿大和压痛:急性肝淤血者:肝较软;压痛明显;轻度黄疸;血清转氨酶升高。慢性持续性肝淤血者:心源性肝硬化肝质地较硬,压痛,肝颈静脉返流征不明显,常伴黄疸,腹水,肝功能损害。,临床表现,临床表现,3、水肿:特点:首先出现于下垂部位,卧位者:以腰骶部明显,起床活动者:以脚踝内侧较明显。对称性;凹陷性。机制:主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。 4、胸水和腹水:胸水:右心或全心衰竭时均可出现。双侧多见,如为单侧多为于右侧。单侧左胸水提示有 肺栓塞可能。心衰好转,胸水一般可吸收,但叶间积液可持续存在。,腹水:多发生于病程晚期,多半与心源性肝 硬化有关,若有三尖瓣关闭不全则腹水较早出现,且皮下水肿明显。 5、其他:右心奔马律:胸骨左缘3、4肋间可听到;三尖瓣区有收缩期吹风性杂音:右室扩大 三尖瓣关闭不全;紫绀:周围性紫绀。,临床表现,三、全心衰竭: (1)左右心衰竭的临床表现同时存在。 (2)阵发性夜间呼吸困难等肺淤血反而减轻:因右心衰 右心排血量减少。,临床表现,实验室检查,一、X线检查: 心脏:外形改变,有助于原发病诊断;大小改变(测量心胸比例)。 肺脏:肺淤血:判断左心衰严重程度。 KerleyB线:肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见密集而短的水平线。 蝴蝶状肺门阴影:有肺泡性肺水肿时出现。可有胸腔积液。,二、心电图:可有左心室肥厚劳损、右心室增大,ptfv1(V1导联P波终末负电势)增大(≤-0.04mm.s)。 三、超声心动图:可用M型、二维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。 四、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影:可测左、右心室收缩末期、舒张末期容积,射血分数。核素心肌扫描:观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损。MRI:可定量测定左、右心室重量。,实验室检查,五、运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定: 运动耐量实验: a、最大持续时间,最大作功负荷→称运动耐量。 b、在一定程度上反映心脏储备功能,后者指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。 运动耗氧量: a、是动静脉血氧压差和心排血量的乘积。 b、无器质性肺部疾患时,动静脉血氧差恒定,因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量。因此运动峰耗氧量是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标。,实验室检查,实验室检查,c、运动峰耗氧量(VO2max)定量分级标准: 六、创伤性血流动力学检查: a、方法:漂浮导管和温度稀释法 b、指标:肺毛细血管楔嵌压(PCWP)意义:反映左室舒张末期压。6~12mmHg:正常值>18mmHg:肺淤血>25mmHg:重度肺淤血>30mmHg:肺水肿 心排血量(CO):3.5~5.5L/分: 心脏指数(CI):2.6~4.0L/min.m2:<2.2L/min.m2:低心排血量,诊断和鉴别诊断,一、诊断: (1)根据临床表现,呼吸困难和心源性水肿的特点,一般不难作出诊断。 (2)诊断应包括:基本心脏病的病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级。,二、鉴别诊断: (1)左心室衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾 病引起的呼吸困难相鉴别;特别是慢性阻塞性肺气肿,后者虽亦可有夜间呼吸困难,但咳痰后就缓解,不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别,但若患者咯粉红色泡沫痰,则可 判断为心源性哮喘。,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,(2)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼睑、颜面部组织较疏松的部位,且以晨起较明显,故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化腹水征常较外周水肿为明显。,治疗,一、治疗原则: 1、去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制,即原发病的防治。 2、稳定心力衰竭的适应(adaptation)和代偿(compensation)机制,避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活,防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。 3、缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷,增加心排血量等。,二、治疗目的:1、纠正血流动力学异常,缓解症状。2、提高运动耐量,改善生活质量。3、防止心肌损害进一步加重。4、降低死亡率。 三、治疗方法: (一)去除或限制基本病因,消除诱因。 (二)减轻心脏负荷:,治疗,1、休息:体力活动应予限制,但不强调完全卧床休息。精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用,有时甚至诱发肺水肿,应予以心理治疗或兼药物辅助。2、控制钠盐摄入:过去重视钠盐摄入的控制,但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用,故钠的控制不必过严,以免发生低钠血症。,治疗,3、利尿剂的应用: a、机理:抑制钠、水重吸收而消除水肿、减少循环血容量减轻肺淤血,降低前负荷而改善左室功能。 b、利尿剂分类:排钾类:襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂(噻嗪类)。保钾类:作用于远曲小管远端和集合管的制剂。 c、利尿剂不良反应:过度利尿可导致:严重电解质紊乱和酸碱平衡失调;血容量不足、低血压、循环衰竭、氮质血症。,治疗,d、合理应用利尿剂: (1)排钾利尿剂宜间歇应用:因强力排钾、排钠作用,间歇应用以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢,作用较弱,故宜持续应用。 (2)排钾与保钾利尿剂合用时,一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。 (3)根据病情轻重选择应用。轻:噻嗪类和襻利尿剂间歇应用。,治疗,治疗,中:保钾利尿剂持续应用,合并噻嗪类或 襻利尿剂的间歇应用。重:保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用,配合另一种排钾利尿剂间歇应用。 (4)根据肾功能选择应用:肾功能不全时应选择襻利尿剂,因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂,后者有时可引起严重的高钾血症。,(5)根据治疗反应调整剂量。(6)注意水、电解质紊乱、特别是低钾、 低镁和低钠血症。(7)注意药物的相互作用。(8)噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用,并可引起高尿酸血症。,治疗,4、血管扩张剂的应用: (1)作用机制:扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷,减少心肌耗氧,改善心室功能。多中心临床试验的结果表明,改善患者血液动力学,减轻淤血症状。 (2)适应症:①中重度心衰(主要是左心衰竭)患者,如无禁忌症均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损,可减少返流和分流,增加前向心排血量。,治疗,(3)非适应症:①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病,如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。②慎用于严重冠脉狭窄患者,特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时,因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。 (4)禁忌症:血容量不足,低血压,肾功能衰竭。,治疗,(5)制剂的选择:静脉扩张剂:降低前负荷 如硝酸酯类。小动脉扩张剂:降低后负荷 如立其丁。平衡性扩血管剂:同时降低前后负荷 如 硝普钠、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)。,治疗,(三)、增加心排血量:可增强心肌收缩力的药物(亦称正性肌力药物)有三类:1、洋地黄类药物: (1)药物作用:a、正性肌力作用:抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶, 使细胞内Na+水平升高,转而促进Na+-Ca++交换, 细胞内Ca++水平随之升高,而有正性肌力作用,未发现有正性松弛作用。b、迷走神经兴奋作用:C、电生理作用:抑制心脏传导系统,大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性。,治疗,治疗,(2)适应症:适用于中重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦运用于窦性心律者。肺源性心脏病引起右心衰应慎用。 (3)不宜应用的情况:①预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期,延长房室结不应期而导致心室颤动。②二度或三度房室传导阻滞。,③病态窦房结综合征,特别在老年人。④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病,尤其流出道梗阻者。⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭 的患者。⑥急性心肌梗塞伴心力衰竭,除非合并心房颤动或(和)心脏扩大,或梗塞前已在用洋地黄者,一般不用洋地黄治疗;尤其在最初24小时内。 (前3种为禁忌症),治疗,(4)制剂的选用: ①快速作用类:运用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。常用:西地兰:静注0.2~0.4mg/次,24h总量0.8~1.2mg ;毒毛花甙K(strophanthin K):静注0.25~0.5mg/次。②中速和缓慢作用类:适用于中度心力衰竭或维 持治疗。 最常用:地高辛 给药方法:a、负荷量加维持量法:目前少用,治疗,b、维持量法:每日0.25~0.5mg,约经5个半衰期(5~7天)后可达稳态治疗血浓度。 (5)影响剂量的因素:对洋地黄类较敏感,应予减量应用情况:老年人,心肌缺血缺氧或急性病变(如急性心梗、急性弥漫性心肌炎),重度心力衰竭,低钾血症,低镁血症,肾功能减退。对洋地黄的耐受性增加情况:甲亢合并房颤。,治疗,(6)与其它药物的相互作用:a、很多药物如奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时,可使后者血清浓度升高70%~100%,宜将地高辛量减半应用,并监测地高辛血清浓度。b、治疗溃疡病的制酸药可减弱地高辛的作 用,宜将两药分开服用。,治疗,(7)洋地黄类的毒性反应:a、胃肠道反应:食欲不振最早出现,继以恶心、呕吐、属中枢性。b、神经系统表现:如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。c、心脏毒性:最重要的反应,有各种心律失常:主要有室性早搏二、三联律、交界处逸搏心律,非阵发性交界区心动过速伴房室分离。洋地黄可引起心电图ST-T变化,但不能据此诊断中毒。,治疗,治疗,d、血清地高辛浓度:治疗浓度:0.5~ 2.0ng/ml,平均1.4ng/ml。中毒时:一般高出2-3倍。需结合临床表现来确 定其意义。e、洋地黄类毒性反应的治疗:早诊断与及时停药。※出现快速性心律失常者:苯妥英钠:100mg+NS 20ml iv(5~10min),总量250~300mg ,口服维持:400-600mg/d。,利多卡因:50~100mg+NS 20ml iv. 5~10min可重复一次,总量<300mg,随后1~4mg/min ivdrip维持(适用于室性心律失常)电复律治疗:一般属禁忌,因可致室颤,但多种方法是药无效时,可考虑用小能量直流电复律。※缓慢心律失常者:阿托品0.5~1mg皮下或静脉注射。※严重地高辛中毒时,可用特异地高辛抗体,解毒迅速可靠,但可能导致心力衰竭恶化。,治疗,2、环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌药(非洋地黄类正性肌力药) (1)β-受体激动剂(肾上腺素能受体兴奋剂)a、机理:与心肌细胞膜β受体结合,通过G蛋白偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATPcAMP。b、常用制剂:多巴胺 多巴酚丁胺:小剂量:2~5ug/kg.min,正性肌力为主,血管收缩作用尚不明显。大剂量:>10ug/kg.min,使外周血管明显收缩,增加后负荷反而抑制左室功能。,治疗,治疗,c、评价:由于心衰,心肌β受体密度下调,对此类制剂效应减弱。且它仅能产生短期效应,长期效应难以持续,症状和运动耐量亦无改善。 (2)磷酸二酯酶抑制剂:a、抑制cAMP降解,升高cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内Ca++水平增高而加强心肌收缩。(肌浆网对Ca++的摄取增加,细胞内Ca++水平迅速下降而使心肌松弛)。外周血管扩张作用。,b、常用制剂:氨力农(amrinone):0.75mg/kg.iv5~10ug/kg.min. ivdrip 。米力农(milrinone)c、评价:由于衰竭心肌缺乏cAMP,故对PDE抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽然可产生明显的血流动力学效应,但长期疗效不肯定,未能改善运动耐量。临床试验结果:米力农治疗组的死亡率高于对照组。,治疗,C、cAMP依赖性正性肌力药临床用于:急性心力衰竭,尤其是心脏手术后心肌抑制所致的收缩性心力衰竭;慢性心力衰竭患者急性恶化时;在心脏移植前短期支持应用;慢性心衰患者对利尿剂、地高辛和血管扩张剂的联合治疗无效时。,治疗,治疗,(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用:1、ACEI类:作用机制:(1)扩血管作用(2)抑制醛固酮(3)抑制交感神经兴奋性(4)改善心室及血管重构疗效肯定,明显改善远期预后,降低死亡率2、抗醛固酮制剂的应用:,(五)考虑应用β受体阻滞剂:a、应用理论基础:交感神经的激活在慢性心衰中引起恶化效应,心衰的心肌β受体密度下调。b、现有经验主要用于治疗扩张型心肌病,长期应用可有血流动力学的改善,β受体密度上调,心功能改善。c、从极小剂量开始,缓慢增量(美托洛尔6.25 mg/d,每周递增一次),并严密观察副作用(低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等)。,治疗,(六)舒张性心力衰竭的治疗:1、肺淤血症状的治疗:降低前负荷:静脉 扩张剂或利尿剂。2、调整心率和心律:维持和转复窦律,治疗心动过速。3、去除引起舒张性心力衰竭的因素:如积极控制血压、改善心肌缺血等。4、松弛心肌:钙拮抗剂有正性松弛作用,对部分患者有效。,治疗,治疗,5、逆转左室肥厚,改善舒张功能:ACEI、钙拮抗剂、β阻滞剂→能逆转左室肥厚。 6、如心腔大小和射血分数正常,正性肌力药不仅无效,还可能起不良作用。无收缩功能障碍时,禁用正性肌力药物。 (七)收缩性心力衰竭各个阶段的治疗对策:1、无症状心力衰竭阶段:控制危险因素:如治疗高血压、心肌缺血、戒烟等,应用ACEI。,2、充血性心力衰竭阶段: (1)限制体力活动; (2)限制钠盐摄入; (3)联合应用药物治疗:利尿剂+地高辛+ACEI。 (八)难治性心力衰竭阶段:难治性心力衰竭:充血性心力衰竭患者,经过各种治疗均无反应而持续恶化。 (1)难治性心力衰竭的判定:首先回顾分析诊断与治疗:a、心力衰竭诊断是否正确?,治疗,b、心衰诱因是否去除?c、治疗措施有无不当?d、患者对治疗是否充分合作? (2)难治性心力衰竭治疗时:a、应用静脉血管扩张剂和正性肌力药物如硝普钠或硝酸甘油与多巴胺或多巴酚丁胺合用;b、大量呋塞米有时有效;c、血液透析;d、心脏移植。,治疗,急性心力衰竭,急性心力衰竭:急性的心脏病变引起心排血量显著、急骤的降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。 可分:急性左心衰:常见;表现为急性肺水肿, 重者伴心源性休克。急性右心衰:少见;可发生于急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞。本节讨论急性左心衰竭。,定义,1、任何突发的心脏解剖或功能的异常→心排血量急骤而显著的降低和肺静脉压升高→急性左心衰竭。 2、常见病因:急性广泛性心肌梗塞,急性瓣膜返流(由感染性心内膜炎或急性心梗等原因引起),高血压危象,心律失常(缓慢<35次/min或快速180次/min),输血输液过多过快。,病因及发病机制,1、症状:症状发展常极为迅速且十分危重,突发重度呼吸困难:30~40次/min,鼻孔扩张,吸气时肋间和锁骨上窝内陷。患者常取坐位,两腿下垂。频频咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。极度烦躁不安,大汗淋漓,皮肤湿冷,面色灰白,紫绀。 2、体征:肺:双肺满布湿罗音和哮鸣音。心脏:心尖部舒张期奔马律,P2亢进,心率快。血压:交感神经激活→血管收缩→BP↑,随病情进展→BP↓、心源性休克。,,临床表现,1、根据典型症状与体征,一般不难作出诊断。 2、注意与支气管哮喘鉴别。,诊断及鉴别诊断,治疗对策应包括以下三个方面: 一、抢救措施: (一)病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉 回流。轮流结扎双下肢降低前负荷。 (二)高流量氧气吸入(6~8L/min鼻管吸入)应用酒精吸氧和有机硅消泡剂,可使 泡沫的表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。动脉血氧分压60mmHg,宜予正压呼吸(positive end-expiratory pressure PEEP),治疗,(三)吗啡:1、治疗急性肺水肿极为有效药物。2、作用机制:减弱中枢交感冲动而扩张外周静 脉和小动脉;镇静作用又减轻病人的烦躁不安。3、5~10mgiv(3min内推完)或皮下,必要时 15min重复一次,共2~3次。4、肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺疾病、低血压、呼吸抑制时禁用。年老体弱者减量。,治疗,治疗,(四)快速利尿:1、呋塞米(速尿) 20~40mg iv。2、本药物有扩张静脉作用,故肺水肿的缓解早于利尿作用的发生。 (五)血管扩张剂:硝普钠:12.5~25ug/min 每5min增加5ug/min,维持量50~100ug/min。硝酸甘油:5~10ug/min 每5min增加5ug/min,维持量 50~100ug/min。,(六)强心甙:适用于有房颤伴快速心室率,已知有心脏增大伴左室收缩功能不全。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。急性心梗急性期24小时内不宜用洋地黄。 (七)氨茶碱:1、机制:扩张支气管;正性肌力作用(因为它亦是磷酸二酯酶抑制剂);外周血管扩张作用;利尿作用。,治疗,2、心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦 可应用。 3、常用量:10% G.S 20 ml+氨茶碱 0.25 iv 10min推完,0.5mg/kg.h维持,12h后改为0.1mg/kg.h。 (八)危重患者可考虑应用肾上腺糖皮质激素。,治疗,二、确定并治疗诱因:大多数急性肺水肿可以找到诱发因素:如急性心肌梗塞、快速性心律失常、输液过多、感染、高血压危象等,应积极作相应处理。 三、基本病因的诊断和治疗:经初步急诊处理后,应及时对基础心脏病作出诊断。,治疗,
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