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心力衰竭修改版.ppt

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心力衰竭 (Heart Failure),2011.10.12,河南省平顶山市第二人民医院心内三科,张 领,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——(Chronic Heart Failure,CHF) 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷),心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),,,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄(半月瓣),心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,诱因,感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,,,血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,,,,,,,,,,,,,肾素-血管紧张素系统激活,,,,代偿,失代偿,,,,,心衰症状体征加重,,,,,,,,治疗目标,临床表现,1. 症状肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征:原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音,左心功能不全,右心功能不全,1. 症状体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿:下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,,,实验室检查,胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A>1.2 血流动力学:PCWP12mmHg 右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度:心功能不全分级主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)客观评定:A、B、C、D期病因诊断,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重,心力衰竭治疗方法一、病因治疗:去除或限制病因,消除诱因二、药物治疗: 1、利尿2、RAS抑制剂:ACEI、 ARB 、醛固酮受体拮抗剂3、-阻滞剂4、强心5、扩管6、其他 三、非药物治疗:三腔起搏器、心脏移植、其他心脏辅助装置,1.利尿剂,机制:降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则:长期小剂量维持不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活低血压、氮质血症,①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞)口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米(furosemide,速尿)口服、肌注或静脉注射,20mg,2~3次/d,快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂:螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服,20mg,3次/d,更缓慢注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT
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