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心损.ppt

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,,苏北人民医院 心内科 张晶2011-09-30,,,心肌损伤的广义概念,心肌损伤是一广义概念,在使用时往往指心肌细胞的病理生理改变,如细胞代谢、生理功能的变化以及由此引起的心肌舒缩功能、电生理特性的改变;心肌细胞坏死、凋亡、自噬等 。,心肌损伤的重要临床表现,临床上,心肌损伤主要表现在:心肌缺血、心肌冬眠、心肌梗死、心肌顿抑、再灌注损伤、收缩性或舒张性心功能不全、心肌炎、心肌病。,,,心肌损伤的临床判断,在临床上判断心肌损伤,主要是为判断急性或慢性,因为疾病的轻重缓急不同,采用的判断方法有所不同。最主要和最常见的是判断急性心肌缺血,也称为急性冠脉综合征 。,急性冠脉综合征,包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。它们都是由于不稳定粥样斑块破裂,继发血栓形成,引起不同程度的冠脉狭窄直至完全闭塞。,,,急性冠脉综合征的临床判断,对急性冠脉综合征,可通过病史和表现、心电图特征、心脏标志物测定作出临床诊断 。,不稳定性心绞痛包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛、继发性心绞痛及梗死后心绞痛。严重者有休息时心绞痛。疼痛的持续时间20-30分钟。疼痛发作时ST段下降及T波倒置,于24小时内恢复。,ST段抬高心肌梗死的心绞痛持续超过20-30分钟。ST急性抬高,以后出现Q波及ST-T的演变。,,,判断心肌损伤的心脏标志物,心肌酶,心肌酶中的天冬氨酸氨基转移酶(ATS)、乳酸脱氨酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(HBDH),由于特异性很差,已被淘汰。CK-MB酶活性测定曾被作为心肌的金标准,在ST段不抬高时,如大于或等于正常上限的2倍诊断非ST段抬高梗死,2倍以下则为不稳定心绞痛。还是由于特异性和敏感性问题,现主要于无肌钙蛋白测定时使用。CK-MB质量(CK-MB mass,ng/ml)检测,诊断的特异性提高,AMI后2-4小时可检出增高,可作为早期标志物。CK-MB的M亚体中的羧基可被血浆羧基肽酶水解,产生CK-MB1和CK-MB2两个亚型,最早在AMI后1小时即可检出升高,有助早期诊断,但也存在敏感性和特异性问题 。,,,肌红蛋白,肌红蛋白在心梗后的2小时内升高,6-9小时达高峰,24-36小时恢复正常,用于(1)排除早期AMI,(2)AMI后重新升高,提示再梗或梗死延展 。,C反应蛋白,C-反应蛋白(hs-CRP)测定的主要目的主要是评价炎症情况和稳定性。在急性冠脉综合征,是死亡,再梗和介入治疗后血管事件的独立的预测因子 。,脑钠肽(brain—type natriuretic peptide,BNP)主要由心室肌细胞分泌,是心肌应激、损伤、负荷增加的标志物,BNP属于神经内分泌激素,反应急性冠脉综合征病人的神经内分泌激活程度,主要目的是评价心功能,可(1)对不稳定心绞痛的病人、介入治疗等进行危险分层,(2)帮助AMI后采取个体化的治疗,(3)急性冠脉综合征病人的中远期预后 。,脑钠肽,,,肌钙蛋白,肌钙蛋白(troponins)是目前广泛应用、心肌损伤最特异的标志物 。,心肌肌钙蛋白(cardiac troponins,cTn) 。,,,外周血中的肌钙蛋白,当心肌细胞坏死释放出肌钙蛋白,外周血中的肌钙蛋白可有多种形式,为单体、二聚体、三聚体。由于各厂家的抗体针对的抗原决定簇不同(单、多克隆抗体),使得各自的检出范围差别很大,测定结果难以比较。外周血中肌钙蛋白不同的存在形式、磷酸化程度的不同、纤维蛋白原浓度都可影响测定的结果,因此不同的试剂和测定方法、测定方法的标准化、诊断切割点是临床应用初期的主要问题。经过不断的临床观察研究,采用传统检测在心肌细胞损坏后4-6小时,肌钙蛋白可升高,即使是心肌的透壁性坏死,至少也要2-4小时后升高,cTnT的持续增高时间在5-14天,cTnI为4-10天,升高的幅度可达20-50倍 。,,,判断UA 或NSTEMI,不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗在理论上是明确的,前者仅有心肌缺血(CK-MB, cTNT、 cTnI)正常,而后者有不同程度的缺血坏死(CK-MB, cTNT、 cTnI)皆增高;但临床实际要复杂的多,不稳定性心绞痛如斑块破裂后释放脂质及斑块碎片堵塞远端微血管,随即发生炎症和血栓形成,可形成微梗死,此时cTNT、 cTnI可轻度升高,但CK-MB正常。有一点是肯定的,即使是不稳定心绞痛,肌钙蛋白的升高提示预后较差,发生近期死亡和ST段抬高心梗的几率明显增高 。,,,UA 或NSTEMI治疗决策依据,因此,肌钙蛋白也是临床治疗决策的主要依据。在临床上,对急性冠脉综合征病人作入院肌钙蛋白检测,阳性或升高者,给予积极的药物和介入干预,对阴性者,6小时后再测,出现阳性,则归入高位,仍阴性则为低危。低危药物治疗的疗效与介入治疗相同。有学者研究提出,对cTn升高
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