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青光眼课件-王宁利.ppt

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青光眼,首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心 王宁利,概述,青光眼的认识过程 秦汉时代 神农本草经 称之为青盲,但还包含其他眼病 唐朝 外台秘要 绿翳青盲 元明时代 眼科龙木论 绿风内障Hippocratic 时代 Glaucosis 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼,眼球硬,无光感 1830 Mackenzie‘s classical text-book 把青光眼和白内障鉴别开 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识,视杯的凹陷 1868 Donders眼压计,眼压和青光眼的关系 Donder 提出了慢性单纯性青光眼概念 1857 von Graefe 虹膜周切 1949 Sugar根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。,,我国古代认识,,,认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤怒有关,,西方认识,,近代认识的发展,现代认识,概述,什么是青光眼? 青光眼(glaucoma)是一组威胁视神经视觉功能,主要与眼压升高有关的临床征群或眼病。即眼压超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受的限度,将带来视功能损害。(眼科学,P142),,,视野损害,视神经损害,眼压的概念,眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物:晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用:维持眼球固有形态;恒定角膜曲率;保证眼内液体正常循环;维持屈光间质的透明性,由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大,房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。,房水由睫状突产生,进入后房,,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75%~85%),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(10%~20%)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水(5%)被虹膜表面吸收。,,房水产生 房水排出,,,正常平衡状态,正常眼压,,,任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高,造成青光眼,,,产生增多,,,眼压升高,排出减少,,眼压升高,房水动态平衡被打破的因素,房水生成增加:睫状突分泌房水增加 房水排出减少: 房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加,临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的,特别是小梁网外流阻力增加。,前房角的解剖回顾:,青光眼的评价指标,眼压:统计学上正常值为10~21mmHg 测量方法: 压平眼压计:Goldmann眼压计等 压陷眼压计:Schotz眼压计,,房角检查:,,眼底:,正常眼底,青光眼眼底改变,,视野改变,,视网膜神经纤维层,青光眼的治疗,目前主要以降低眼压为主,辅助以营养保护神经药物。 治疗方法: 药物: 激光: 手术:,药物:解除瞳孔阻滞,抑制房水生成,增加房水外流,拟胆碱能药物: 增加房水外流,不良反应:瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱 β-受体阻滞剂: 减少房水生成,不良反应:减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。 如噻吗心安,,β-受体激动剂: 兴奋β2受体,使小梁网房水流出阻力降低,增加葡萄膜巩膜途径房水外流 不良反应:收缩局部血管、扩瞳 0.1%地匹福林 α-受体激动剂: 选择性α2受体激动剂,抑制房水生成,增强葡萄膜巩膜房水流出。 不良反应:疲倦乏力,口干,眼部不适。 阿法根,,碳酸酐酶抑制剂: 抑制房水生成 不良反应:磺胺类药物过敏者禁用,可产生口唇、四肢末梢神经麻木感,尿路结石,肾绞痛,再障。 全身用药:醋氮酰胺 局部用药 :哌立明,,高渗剂: 脱水作用,降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20%甘露醇,激光治疗:解除瞳孔阻滞,开大房角增加房水外流,激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术,手术治疗,周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术,青光眼的分类,临床上常分为以下几类: 原发性青光眼:没有与可以认识的眼病有确切联系。 继发性青光眼:由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼 发育性青光眼:眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼:两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。,原发性青光眼,原发性闭角型青光眼:是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭,周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻,眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为: 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼:由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损,而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。,原发性闭角型青光眼,流行病学研究: 原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别
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